INFECTION PAR LE FER: INFECTIONS BACTÉRIENNES, FONGIQUES, VIRALES, PROTOZOENNES ET PROCESSUS INFECTIEUX

INFECTION PAR LE FER: INFECTIONS BACTÉRIENNES, FONGIQUES, VIRALES, PROTOZOENNES ET PROCESSUS INFECTIEUX
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Comme dans d'autres pages de la bibliothèque scientifique, nous ne présentons pas un long récit de chaque système corporel affecté par une infection, mais résumons ou citons brièvement les points les plus pertinents à retenir et / ou les conclusions de la recherche tirés de chaque étude. Les titres des articles sont liés à des résumés archivés à la US National Library of Science. De nombreux articles ont également des liens PDF texte intégral gratuit. Les pages de notre bibliothèque scientifique sur le fer comprennent:


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Dans cette revue de littérature de 2009, l’auteur note que, Pour maintenir avec succès une infection, presque toutes les bactéries, champignons et protozoaires nécessitent un apport continu de fer hôte.. ""Les mécanismes d'acquisition du fer microbien sont déterminants pour les types de cellules, tissus et hôtes dans lesquels les agents pathogènes peuvent s'épanouir ». Et en ce qui concerne l'homme et les autres «hôtes», «En corollaire, les hôtes possèdent un ensemble de dispositifs de retenue du fer leur permettant de supprimer ou d’abandonner les invasions microbiennes.. ""La connaissance des méthodes environnementales et comportementales pouvant prévenir la charge de fer, ainsi que la mise au point d’agents pharmaceutiques pouvant bloquer l’accès microbien au fer pourraient contribuer à réduire notre dépendance aux antibiotiques.. "

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Cette revue de 1999 et le texte intégral qui l’accompagne décrivent:Le fer est un oxydant et un nutriment pour envahir les cellules microbiennes et néoplasiques. Un excès de fer dans des tissus et des cellules spécifiques (charge en fer) favorise le développement d'une infection, d'une néoplasie, d'une cardiomyopathie, d'une arthropathie et de divers troubles endocriniens et éventuellement neurodégénératifs. Pour contenir et détoxifier le métal, les hôtes ont développé une système de défense retenue de fer, mais le système peut être compromis par de nombreux facteurs. Un éventail de méthodes comportementales, médicales et immunologiques sont en place ou en cours de développement pour renforcer la rétention du fer.. Le dépistage systématique de la charge en fer pourrait fournir des informations précieuses dans les études épidémiologiques, diagnostiques, prophylactiques et thérapeutiques de maladies infectieuses émergentes.. " (Note Health-e-Iron: Tableaux 1 et 2 de ce papier apparaissent ci-dessous)

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Les chercheurs de cette étude de 2012 ont fourni ce contexte et cette hypothèse: «Le fer est un minéral essentiel à la survie des cellules et des agents pathogènes et est essentiel à la réplication virale.. À son tour, plusieurs infections virales ont altéré le métabolisme du fer. Cependant, l'association entre le statut du fer et l'histoire naturelle est mal connue. We a émis l’hypothèse que le fer serait un cofacteur associé au allongement de la durée de l’infection. "" La ferritine et le récepteur soluble de la transferrine (sTfR) ont été mesurés dans des échantillons de sérum de base prélevés chez 327 femmes. ""Les femmes dont les taux de ferritine étaient supérieurs à la médiane étaient moins susceptibles de régler un incident … Et les infections à HPV-16 En utilisant des seuils physiologiques, les femmes ayant des réserves de fer enrichi (> 120 dg / mL) étaient moins susceptibles d’éliminer les infections à HPV oncogènes incidentes que celles ayant de faibles niveaux de fer (<20 dgm / L) (AHR = 0.34; IC 95% 0,15-0,81). les chercheurs ont conclu:Cette étude a permis de constater que les femmes présentant les taux de ferritine les plus élevés étaient moins susceptibles d'éliminer les infections oncogènes et les infections à HPV-16 incidentes que les femmes présentant un taux de ferritine faible.. L'augmentation des réserves de fer peut réduire la probabilité d'éliminer une nouvelle infection à HPV, éventuellement en favorisant l'activité virale et en contribuant aux dommages oxydatifs de l'ADN. Impact: Cette nouvelle étude suggère que des réserves de fer élevées peuvent exposer les femmes à une infection persistante par le HPV, un événement précoce de la cancérogenèse cervicale. Un examen plus approfondi de l'association entre le statut en fer et l'histoire naturelle du VPH est justifié. "

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Dans cette étude de 2008, l’Université du Wisconsin notait: «Le système intracellulaire agent pathogène fongique (Hc) réside dans les macrophages de mammifères et provoque des maladies respiratoires et systémiques. La limitation en fer est un moyen de défense antimicrobien important pour l'hôte et l'acquisition du fer est essentielle pour la pathogenèse microbienne.. Hc présente plusieurs mécanismes d’acquisition du fer, y compris l’activité sécrétoire de la réductase ferrique dépendante du glutathion (GSH-FeR).). Les observations issues de cette étude en laboratoire permettent de mieux comprendre le processus biologique que ce pathogène utilise par l'expression de la GGT et la réduction conséquente du fer ferrique en fer ferreux hautement catalytique, un processus qui favorise la survie et la croissance de ce pathogène fongique. " (Note Health-e-Iron: pour ceux qui ne connaissent pas le mot «réduit» par rapport au fer, cela ne signifie pas une réduction de la quantité de fer, mais plutôt une modification des molécules de fer un état relativement bénin à un potentiellement hautement toxique qui peut favoriser des réactions biochimiques dangereuses dans le corps, y compris des dommages oxydatifs, la production de radicaux libres et la croissance de nombreux agents pathogènes)

(5) Texte intégral gratuit * (voir ci-dessous)

(Health-e-Iron note *: les éditeurs de cette 2012 book ont ​​rendu ce chapitre disponible en tant que document «Free Access». Si vous créez un lien vers le résumé, vous pouvez accéder au texte intégral au format PDF. Cependant, des restrictions s'appliquent à la duplication du matériel qui y est contenu et nous ne pouvons pas stocker le document sur notre site Web, ni reproduire certains des tableaux contenus dans ce chapitre) Les auteurs décrivent comment certains agents pathogènes sont capables de détruire des cellules et des tissus et d'obtenir «un accès facile à la ferritine et à utiliser son fer». «En raison de la grande quantité d'atomes de fer que la ferritine est capable de capturer, cette protéine est vraiment une protéine remarquable. source de fer pour chaque agent pathogène intracellulaire. "" Dans la littérature, il n'y a que peu de rapports sur les agents pathogènes utilisant la ferritine comme source de fer, mais c'est un domaine de recherche en pleine croissance. Chaque agent pathogène a développé sa propre méthode pour obtenir du fer de la ferritine: .. ”Les auteurs décrivent les différents mécanismes par lesquels de nombreux envahisseurs pathogènes différents peuvent libérer le fer de la ferritine. Le tableau 1 à partir de la page 5 de ce chapitre contient les noms scientifiques de 10 de ces microorganismes (8 bactéries, 2 parasites et 1 champignons), les systèmes d'acquisition du fer connus à partir de la ferritine et les sites de tissus ou d'organes où les microorganismes obtiennent de la ferritine. Nous avons reproduit ci-dessous une partie des noms scientifiques des microorganismes, de leurs noms communs et des sites de tissus ou d’organes où la ferritine est obtenue:

Micro-organisme
Nom commun ou maladie connexe
Tissu du site d'organe où le microorganisme obtient la ferritine
Les bactéries
Bacillus cereus maladie alimentaire cellules intestinales, épithélium oral, tissus rétiniens, système nerveux central, sang, foie, muscle strié, peau, coeur valve tricuspide
Burkholderia cenocepacia commun dans la fibrose kystique et les maladies granulomateuses Poumons, macrophages, cellules épithéliales
Escherichia coli et Yersinia pestis
1. E. coli 2 les fléaux
E. coli: cellules intestinales, voies urinaires, reins, SNC, sang

Yerisinia pestis: sang, poumons, ganglions lymphatiques, macrophages

Listeria monocytogenes Listeria Cellules intestinales, macrophages, hépatocytes, cellules épithéliales, fibroblastes, cellules endothéliales, neurones
Mycrobacterium spp mycrobactérie non tuberculeuse Poumons, macrophages
Neisseria meningitidis
maladies à méningocoques Voies respiratoires, sang, SNC
Streptococcus pyogenes Infections à streptocoques du groupe A Poumons, gorge, épithélium, peau
Parasite
Entamoeba histolytica Infection à protozoaires Sang, cerveau, cellules instestinales, hépatocytes, poumons
Trichomonas vaginalis Infection sexuellement transmissible Muscosa vaginal
Champignons
Candida albicans Mycose Muqueuses vaginales, orales pharyngées et gastro-intestinales; sang, SNC, organes internes comme les poumons et le cœur

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Rapporté en 2012, cette équipe de recherche a noté, "Des essais récents ont mis en doute la sécurité d'une supplémentation en fer par voie orale non ciblée dans les régions en développement. L'excès de fer luminal pourrait sélectionner des agents pathogènes entériques aux dépens de commensaux bénéfiques dans la microflore intestinale humaine, augmentant ainsi l'incidence des maladies infectieuses. "Les chercheurs ont observé dans cette étude de laboratoire que"Croissance de Salmonella typhimurium et d’autres les agents pathogènes ont été augmentés en réponse au fer. "Les chercheurs ont conclu:"nos données concordent avec le consensus selon lequel les suppléments de fer par voie orale ne sont pas sans risque, car le fer pourrait, en plus d'induire une prolifération pathogène, augmenter également la virulence des agents pathogènes entériques prédominants. " (Note Health-e-Iron: Figure 1 et Tableau 2 de cette recherche apparaissent ci-dessous)

Figure 1. Effet du fer sur la croissance des bactéries entériques. Effet de diverses concentrations de citrate ferrique sur la croissance in vitro de (UNE) S. typhimurium, (B) C. freundii, (C) E. coli, () E. faecalis et (E) L. plantarum.

Figure 2. Effet du fer sur l'adhésion bactérienne à une monocouche épithéliale. L'adhésion (moyenne + écart type) des bactéries entériques à une monocouche de cellules Caco-2 est donnée en pourcentage de l'inoculum. UNE: S. typhimurium, n = 8. B: C. freundii, n = 4. C: E. coli, n = 6. RÉ: E. faecalis, n = 6. E: L. plantarum, n = 5. Les moyens sans lettre commune diffèrent, P, 0,05. Notamment, les données d'adhésion de S. typhimurium ont été dérivées de 4 expériences distinctes effectuées à 13, 15, 18 et 21 jours après l'ensemencement des cellules Caco-2. Le fait que chaque expérience révèle la même tendance indique des propriétés physico-chimiques similaires de la monocouche à ces moments.

(6)

Les chercheurs de cette étude de 2012 ont noté « un pathogène fongique humain majeur. Un trait important de virulence est sa capacité à obtenir des quantités suffisantes de fer pendant le processus d'infection. Même si certaines interactions réglementaires sont connues, nous sommes encore loin d'une compréhension complète de la façon dont l'homéostasie du fer est régulée. ” Dans cet article, le chercheur utilise une approche de biologie des systèmes (un cercle imbriqué entre travail expérimental et théorique) déduire le rôle du métabolisme du fer chez plusieurs agents pathogènes.

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Dans cette étude réalisée en 2012 en Italie, les chercheurs ont noté:Une surcharge hépatique en fer a été décrite dans l'hépatite C chronique en tant que cofacteur affectant la progression de la fibrose. Les données chez les patients infectés par l'hépatite B chronique sont rares. Nous avons étudié les dépôts de fer hépatiques et les indices de fer sériques chez 205 patients consécutifs atteints d'hépatite B et de maladie hépatique compensée. L'âge moyen des patients était de 42,4 ± 12,4 ans et 72,5% étaient des hommes. " «Des dépôts de fer hépatiques ont été détectés chez 35,1% des patients, la plupart d'entre eux étant minimes (grade I) (59,7%) ou légers (grade II) (27,8%). Les variables significativement associées aux dépôts de fer hépatiques étaient le sexe masculin (p = 0,001), la ferritine sérique (P = 0,008), GGT (P = 0,05) et phosphatase alcaline (P = 0,05) niveaux. ""Une corrélation significative entre la co-infection HDV et les dépôts de fer hépatiques a également été mise en évidence (OR 4.23, IC 95% 1,52-11,82, P = 0,003). Comparativement aux cas non infectés, les patients positifs pour le VHD présentaient une GGT plus élevée (P = 0,03), fibrose plus avancée et dépôts de fer plus graves (P <0.0001)."" En conclusion, dans une infection à l'hépatite B chronique bien compensée, les dépôts de fer hépatiques et l'élévation des indices de fer sériques sont courants, en particulier chez les hommes et chez les patients co-infectés par le HDV. Comme la maladie du foie causée par le VHB / HDV évolue généralement plus rapidement que celle causée par la monoinfection par le VHB, nous pensons que la surcharge en fer pourrait être l’un des facteurs contribuant à la gravité de la maladie du foie.. "

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Cette étude réalisée en 2012 par le Centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson et la faculté de médecine de l'Université de Washington examine les effets consécutifs puissants de la surcharge en fer après une greffe de cellules souches. «À mesure que le temps passe, que la tolérance se développe et que l'immunité s'améliore, la fréquence et la gravité de ces problèmes diminuent, mais de nouveaux problèmes intestinaux et hépatiques peuvent survenir, parfois insidieusement, parfois des décennies après la greffe. Des exemples sont les sténoses œsophagiennes liées à la GVH chronique, aux calculs biliaires, à la cirrhose provoquée par l'hépatite C chronique, à une tumeur maligne secondaire et à de rares cas d'atrophie pancréatique. "Une complication très fréquente de la transplantation, la surcharge en fer, est souvent associée à une accumulation substantielle de fer dans le foie; cependant, les complications les plus gênantes ne sont pas hépatiques, mais cardiaques et endocriniennes.. " (Health-e-Iron note: une surcharge en fer légère à importante est une source de préoccupation majeure pour les candidats à la greffe d’organes et les receveurs. Nous ajouterons une page à ce site Web consacrée à ce sujet. Taux de fer élevés chez les personnes dont le système immunitaire est compromis présenter des risques d'infection importants – ces risques sont accrus pendant les hospitalisations)

(9)

Ceci est une revue de 2010 de la mécanismes d'absorption utilisés par les staphylocoques pour obtenir des molécules de fer provenant d'animaux hôtes.

(dix)

Dans cette grande étude européenne de 2012, les chercheurs ont rapporté: «…Les taux sériques de ferritine au début du traitement par l'interféron alpha pégylé et la ribavirine ou avant la biopsie étaient corrélés aux caractéristiques cliniques et histologiques de l'infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC), notamment: activité (N = 970), fibrose (N = 980), stéatose (N = 886), et réponse au traitement (N = 876). ""Nous avons constaté que la ferritine sérique ≥ la médiane spécifique au sexe était l'un des plus puissants prédicteurs d'échec du traitement avant le traitement. (univarié P <0,0001, odds ratio (OR) = 0,45, intervalle de confiance à 95% (IC) = 0,34-0,60). Cette association est restée très significative dans une analyse multivariée (P = 0,0002, OR = 0,35, IC 95% = 0,20-0,61)… ""Les taux sériques de ferritine étaient également associés de manière indépendante à une fibrose hépatique sévère (P <0,0001, OU = 2,67, IC 95% = 1,68 à 4,25) et stéatose (P = 0,002, OU = 2,29, 95% CI = 1,35-3,91), mais pas avec une activité nécro-inflammatoire (P = 0,3). Les chercheurs ont conclu:Chez les patients atteints de CHC (hépatite chronique C), des taux sériques élevés de ferritine sont indépendamment associés à une fibrose hépatique avancée, stéatose hépatique, et faible réponse au traitement à base d'interféron alpha. "

(11)

Semblable au document direct ci-dessus, cette étude de 2011 rapportée en Allemagne a noté que La GGT est également un puissant facteur prédictif de non-réponse au traitement standard contre le VHC. Les chercheurs ont noté:L'analyse critique des facteurs de base s'est avérée utile pour prédire la non-réponse virologique (NR), rechute, ou réponse virologique soutenue (SVR) chez les patients infectés par le virus de l'hépatite C (VHC) qui reçoivent un traitement antiviral. Dans la présente étude rétrospective, nous avons tenté de déterminer si la gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) peut être l'un des facteurs de base qui ont un pouvoir prédictif spécial. Nous avons analysé, chez des patients présentant des résultats de traitement différents, le pouvoir prédictif de facteurs de base établis, soit en combinaison avec GGT, soit en évaluant la valeur prédictive de GGT de manière indépendante. "" Données individuelles de 632 patients infectés de manière chronique par le VHC de type 1 (n = 561) ou les types 2/3 (n = 71) ont été analysés. Tous les patients avaient reçu leur premier traitement antiviral et avaient reçu un interféron α-2a ou -2b pégylé avec de la ribavirine. ""Chez les patients atteints du VHC de type 1, une analyse de régression logistique multinomiale multivariée a permis d'identifier un faible taux de GGT. (p <0,0001), taux de cholestérol élevé (p <0,0001), âge ≤ 40 ans (p <0,0001), haute alanine aminotransférase (p = 0,0006), virémie basse (p = 0,0014), et absence de cirrhose (p = 0,0164) en tant que prédicteurs indépendants. Alors que ces facteurs de base annonçaient une amélioration de la réponse virologique, GGT élevé, en revanche, était significativement associé à NR (p <0,0001). Une corrélation forte a été trouvée entre le log (10) GGT et une variable de notation S (r = -0,26 pour la prédiction de la RVS, p <0,001; r = 0,11 pour la prédiction de la NR, p = 0,016) résumant les informations prédictives d'autres facteurs de base. "Les chercheurs ont conclu,"Ces résultats prouvent la sensibilité prédictive de la GGT en tant qu'indicateur indépendant de non-réponse, même à des niveaux légèrement supérieurs à la normale. Ce nouveau paramètre prédictif pourrait aider à améliorer le traitement personnalisé de l’infection par le VHC de type 1. "

(12)

Cette étude de laboratoire réalisée en Californie en 2012 a révélé: «Les resultats, en plus des données dans la littérature, étayer l'hypothèse selon laquelle la glycation des protéines sériques peut augmenter efficacement le pool de fer libre disponible pour les bactéries dans le sérum sanguin et affaiblir notre immunité innée. Ce phénomène peut être partiellement responsable de taux d'infection plus élevés chez certains diabétiques, en particulier ceux avec le contrôle glycémique pauvre. "

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Relié à l'infection et à d'autres processus de dommages, ce rapport de 2011 du Royaume-Uni indique: «Une surdose de fer intentionnelle chez l'adulte est rare. Les conséquences cliniques sont variables et dépendent de la quantité de fer ingérée et délai de traitement. Une surdose sévère de fer peut entraîner une défaillance de plusieurs organes et une nécrose hépatique aiguë. Ici, nous rapportons trois cas de surdosage par la polypharmacie comprenant du fer entraînant une insuffisance hépatique aiguë. Malgré le maximum de soins de soutien, y compris une transplantation du foie dans deux cas, tous les patients sont décédés. L'empoisonnement au fer peut avoir un effet toxique additif sur l'insuffisance hépatique aiguë d'origine médicamenteuse et son aggravation. "

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Dans cette étude réalisée en 2011 par des chercheurs autrichiens, une hypothèse intéressante a été explorée: «L'agent pathogène fongique opportuniste s'adapte à la limitation du fer en régulant à la hausse les mécanismes d'absorption du fer, y compris la biosynthèse des sidérophores et en réduisant les voies de consommation du fer pour économiser le fer. Ces modifications métaboliques dépendent principalement du facteur de transcription HapX. En accord avec le rôle crucial du fer dans la physiopathologie, l'inactivation génétique de HapX ou du système sidérophore atténue la virulence de A. fumigatus dans un modèle murin d'aspergillose. Les différences dans la manipulation du fer entre les mammifères et les champignons pourraient servir à améliorer la thérapie et le diagnostic des infections fongiques. " (Note Health-e-Iron: Figures 1 et 2 de cette recherche apparaissent ci-dessous)

A. fumigatus mécanismes d'absorption et de stockage du fer. (une) Résumé schématique des mécanismes d'absorption et de stockage du fer. (b) Structures sidérophores. R = H dans FsC et R = acétyle dans TAFC; le site d'hydroxylation dans FC est inconnu. (c) Voie de biosynthèse des sidérophores. Voir le texte pour plus de détails.

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Cette étude de 2007 a été publiée par le Département des maladies infectieuses, du contrôle des infections et de la santé des employés du Centre de cancérologie M.D. Anderson. Les chercheurs ont noté “L'aspergillose invasive (IA) est l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de leucémie et ceux qui ont subi une greffe de cellules souches hématopoïétiques. Des études de laboratoire ont démontré que le fer est essentiel à la croissance et à la virulence d'Aspergillus. "" Dans la présente étude, les auteurs ont évalué rétrospectivement les réserves de fer de la moelle osseuse (BMIS) chez les patients atteints de leucémie ainsi que chez les receveurs d'une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques avec IA (n = 33) et ceux sans infections fongiques (n = 33 ). Les premiers spécimens de biopsie de moelle osseuse disponibles avant le diagnostic d'AI ou la date d'hospitalisation (groupe témoin) ont été évalués à l'aveugle à l'aide d'un système de notation normalisé (0-4). Les deux groupes étaient comparables en ce qui concerne les caractéristiques cliniques et les facteurs de risque classiques de l'IA. ""La majorité des patients atteints d'IA (70%) ont été trouvés pour avoir augmenté BMIS (score> ou = 3) par rapport aux patients témoins (16%) (P <0,0001). L’analyse multivariée a révélé que l’augmentation du BMIS était un facteur de risque indépendant de l’évaluation des conséquences. (P <.0001). ”Les chercheurs ont conclu:“La validation prospective du BMIS pour la stratification du risque chez les patients atteints de leucémie ou ceux qui subissent une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques est nécessaire. "

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Le CDC a publié ce rapport en 2011 sur un événement largement médiatisé survenu en 2009 lorsqu'un employé de laboratoire est décédé des suites d'un contact avec une souche atténuée de (la peste"). Il a été découvert par la suite que la patiente avait une hémochromatose héréditaire (HHC) non diagnostiquée. La CDC a émis l’hypothèse suivante:Une explication possible de l’issue fatale inattendue chez cette patiente est que la surcharge en fer induite par l’hémochromatose aurait pu fournir à la souche infectante KIM D27, atténuée du fait de ses défauts d’acquisition du fer, suffisamment de fer pour la vaincre. défauts d'acquisition et devenir virulent. "

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Les chercheurs ont noté dans cette étude de 2010:Des taux élevés de fer sérique ont été associés à des résultats infectieux chez diverses populations de patients mais, à notre connaissance, ils n'ont jamais été étudiés après une greffe du foie.. "" Des ratios de risque non ajustés et ajustés ont été calculés pour chaque variable prédictive de marqueur de fer (teneur en fer, capacité de liaison au fer non saturée, capacité totale de liaison au fer, saturation en transferrine et taux de ferritine) et en fonction du délai de développement de chacun des 6 résultats (cytomégalovirus (Infection à CMV), infection fongique invasive, bactériémie, infection fongique invasive ou bactériémie, toute infection et taux de mortalité à un an). ""Mesures de sérum (n = 109) correspondant à une augmentation des taux de fer sérique étaient indépendamment associés à un risque accru d’infection et de décès. Après ajustement pour le nombre de transfusions de globules rouges, statut séropositif du donneur CMV, et colonisation fongique, le taux de ferritine était indépendamment associé au développement de toute infection (indice de risque, 1,09; Intervalle de confiance à 95%, 1,04-1,14). Après ajustement pour le nombre de transfusions de globules rouges, développement de la maladie à CMV et administration de stéroïdes par voie intraveineuse pour le traitement du rejet, taux de ferritine était également associé de manière indépendante au décès (rapport de risque, 1,11; Intervalle de confiance à 95%, 1,04-1,18). Des résultats similaires ont été trouvés pour la capacité de liaison du fer insaturé pour les mêmes 2 résultats. " (Note Health-e-Iron: Tableaux 2 et 3 de cette recherche apparaissent ci-dessous. Veuillez noter que, dans les tableaux ci-dessous, la survenue d'infections par rapport à l'absence d'infections a été observée chez des patients présentant une saturation moyenne de la transferrine comparativement plus élevée. 15% et ferritine moyenne plus élevée par 48%. La personne décédée par rapport aux personnes non infectées présentait une saturation relative accrue de la transferrine 42% et augmentation de la ferritine par 64%.)


Il s'agissait d'une étude publiée en 2013 dans le cadre de l'étude HALT-C aux États-Unis. Les investigateurs ont noté: «Nous avons examiné la GGT en tant que facteur prédictif de la réponse virologique au traitement et des résultats cliniques à long terme de l'essai anti-viral contre l'hépatite C (HALT-C). Patients inscrits dans HALT-C présentant une insuffisance hépatique avancée (score de fibrose d’Ishak ≥ 3) en deux phases: une phase préliminaire pour établir l’absence de réponse virale prolongée avec l’interféron pégylé (IFN) à dose complète et la ribavirine, suivie d’un essai randomisé de 3,5 ans avec IFN à faible dose. L'IFN à faible dose n'a pas empêché la progression de l'affection hépatique, et les patients ont ensuite été suivis pendant une période supplémentaire pouvant aller jusqu'à 5 ans sans traitement. Des analyses ont été effectuées pour 1 319 patients pour lesquels la GGT avait été mesurée avant le début du traitement. Augmentation du risque avec chaque augmentation de quintile de GGT (10-57, 58-89, 90-139, 140-230, 231-2,000 UI / L) ont été déterminés par régression logistique pour la réponse au traitement ou par régression de Cox pour les résultats cliniques. La GGT initiale était associée au sexe masculin, à l'appartenance ethnique autre que les Blancs, au diabète et à la résistance à l'insuline, aux génotypes CT et TT de l'interleukine (IL) 28B rs12979860 et à de nombreux marqueurs des lésions et de la gravité de la maladie du foie. En phase initiale, l'augmentation de la GGT était fortement associée à une diminution de la réponse à la 20e semaine, à une réponse en fin de traitement et à une réponse virologique soutenue, aussi bien dans les analyses univariées que multivariées, en contrôlant les facteurs associés à la réponse au traitement (p <0,0001). La GGT était également associée à tous les résultats cliniques en analyse univariée et multivariée (p <0,05). sauf pour le carcinome hépatocellulaire (P = 0,46 en analyse multivariée). Conclusion: La GGT est un facteur prédictif indépendant de la réponse virologique et des résultats cliniques chez les patients présentant une insuffisance hépatique avancée due au VHC.. "

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