GGT – FER ET VOTRE CELLULE MEMBRANE SANTÉ

GGT – FER ET VOTRE CELLULE MEMBRANE SANTÉ
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Abstract: Semblable à l'homme, grands dauphins (Tursiops truncatus) peut développer un syndrome métabolique et une haute ferritine associée. Bien que le poisson et les acides gras dérivés du poisson puissent protéger contre le syndrome métabolique chez l'homme, les conclusions ont été contradictoires.

Pour évaluer les facteurs de protection potentiels contre le syndrome métabolique lié au régime alimentaire du poisson, les acides gras ont été comparés entre: deux populations de dauphins avec higher (n = 30, groupe A)et plus bas (n = 19, groupe B) insuline moyenne (11 ± 12 et 2 ± 5 μIU / ml,respectivement; P <0,0001) et leurs poissons diététiques.En plus de plus d'insuline, triglycérides, et ferritine, Le groupe A présentait un pourcentage moins élevé d’acide heptadécanoïque sérique (C17: 0) par rapport au groupe B (0,3 ± 0,1 et 1,3 ± 0,4%, respectivement; P <0,0001). Utilisation de la régression pas à pas multivariée, pourcentage plus élevé de sérum C17: 0, une graisse saturée trouvée dans graisse de laiterie, seigle, et du poisson, était un facteur prédictif indépendant de la diminution de l'insuline chez les dauphins.

Le capelan, un poisson diététique commun du groupe A, ne présentait pas de C17: 0 détectable, alors que le poisson pin et le mulet, communs dans le régime du groupe B, présentaient un C17: 0 (41 et 67 mg / 100g, respectivement).

Lorsqu'un diète modifiée contenant 25% de pinfish et / ou de mulets a été nourrie à six dauphins du groupe A plus de 24 semaines (augmentation de l'apport quotidien quotidien moyen de C17: 0 de 400 à 1700 mg), C17: augmentation des taux sériques, taux élevé de ferritine diminué, et indices de syndrome métabolique sanguins normalisés par rapport aux niveaux de référence.

Ces effets n'ont pas été trouvés chez quatre dauphins de référence. Plus loin,un sérum total plus élevé, le C17: 0 était un facteur prédictif indépendant et linéaire de la ferritine inférieure chez les dauphins chez les dauphins du groupe B.

Parmi les produits laitiers du commerce testés,le beurre avait le plus haut C17: 0(423 mg / 100 g); Les produits laitiers sans matières grasses n'avaient pas de C17: 0 détectable. Nous supposons que élimination des régimes alimentaires contenant des acides gras saturés potentiellement bénéfiques C17: 0, comprenant laiterie entière des produits,pourrait contribuer à répandre faible C17: 0 niveaux, ferritine supérieure,et syndrome métabolique.

(Health-e-Iron Note: clairement, cette information a suscité notre intérêt pour cet important domaine. Nous avons également cité le prochain article de notre article, car il met en évidence le lien entre des niveaux élevés de GGT chez les grands dauphins de même affecté par le dysfonctionnement métabolique causé par la surcharge en fer)

DESCRIPTION DU CAS: 3 grands dauphins de l’Atlantique (Tursiops truncatus) avec malaise chronique épisodique et inappétence associé à taux élevé d'aminotransférase sérique (ALT et AST) Activités, concentration sérique élevée de feret sérum saturation en transferrine> 80% ont été évalués.

DÉCOUVERTES CLINIQUES: Résultats de l'examen histologique d'échantillons de biopsie du foie révélés hémosidérose en tout 3 dauphins. À l'exception de la lymphocytose chronique chez 1 dauphin, les résultats de nombreux tests de diagnostic n'ont révélé aucune autre anomalie. Pour chaque dauphin, un diagnostic de surcharge en fer d'origine inconnue a été posé.

TRAITEMENT ET RÉSULTAT: Phlébotomie un traitement a été mis en place pour réduire les réserves de fer dans le corps. Chaque opération de phlébotomie éliminait de 7% à 17% (1 à 3 L) du volume sanguin estimé. Le traitement consistait en une phase d’induction de procédures de phlébotomie pendant 22 à 30 semaines, ce qui était Terminé lorsque la concentration sérique de fer et les activités aminotransférases se situaient dans les valeurs de référence et que la saturation sérique de la transferrine était inférieure ou égale à 20% ou que l'Hct était inférieure ou égale à 30%..

La quantité totale de fer extraite de chaque dauphin était de 53 à 111 mg / kg (24,1 à 50,5 mg / lb) de poids corporel. Un dauphin a nécessité des procédures d'entretien à intervalles de 8 à 12 semaines lorsqu'une concentration sérique élevée de fer a été détectée.

PERTINENCE CLINIQUE: Bien que la cause de la surcharge en fer et des activités élevées de l'aminotransférase sérique est restée inconnue, Le traitement par phlébotomie a résolu avec succès les anomalies clinicopathologiques, soutenant le rôle de la surcharge en fer dans l'hépatopathie des 3 dauphins.

(Health-e-Iron Note: L'article complet décrit comment cette intervention a également réduit les taux sériques de GGT dans la fourchette normale pour les dauphins. La phlébotomie a réduit les niveaux de GGT de plusieurs centaines de U / L chez deux des dauphins.

Voici une citation du corps de ce texte: “Pendant 13 à 19 ans d'observation, les 3 dauphins ont eu des épisodes de maladie clinique non spécifique … (Comme noté ci-dessus). Tentative de traitements inclus administration d'antimicrobiens avec ou sans corticostéroïdes.

Malgré résolution à court terme des signes cliniquesépisodique augmentation du sérum Les activités ALT et AST et la concentration en fer ont continué avec le temps chez les 3 dauphins. " Nous notons ici une comparaison avec l'homme “soins médicaux standard. "

Ce qui est rapporté ici reflète bien le cas de tels "traitement standard”Pour les humains. Quandseulementsignes cliniques ou symptômes" sont traités,ces conditions peuvent durer de nombreuses années sans résolution!)

Gamma-glutamyltransférase (GGT) est un marqueur sérique bien établi des maladies du foie liées à l’alcool.Cependant, l’utilité prédictive de GGT s’applique bien au-delà de la maladie du foie: une GGT élevée est liée à un risque accru de développer une multitude de maladies et d'affections, notamment maladie cardiovasculaire, Diabète, syndrome métabolique (MetS), et mortalité toutes causes confondues.

La littérature de multiples groupes de population à travers le monde montre de manière constante un fort pouvoir prédictif de la GGT, même à travers différentes catégories de genre et ethniques.

Ici, nous examinons la relation entre GGT et d’autres marqueurs sériques tels que ferritine sérique (SF) niveaux et nous suggérons un lien vers exposition à des toxines environnementales et endogènes, résultant en stress oxydatif et nitrosatif.

Nous observons un tendance générale à la hausse des niveaux de population de GGT au fil du temps, en particulier aux États-Unis et en Corée. Depuis la fin des années 1970, tous les deux GGT et incident MetS et ses désordres associés ont augmenté de façon quasi permanente.

GGT est un marqueur prédictif précoce pour athérosclérose, échec de coeure, raideur artérielle et plaque, diabète gestationnel, et diverses maladies du foie, y compris l'hépatite virale, d'autres maladies infectieuses et plusieurs cancers mortels.

Nous passons en revue la littérature des sciences médicales et du secteur de l'assurance-vie démontrant que la GGT sérique est un marqueur supérieur du risque de maladie futurecomparés à plusieurs autres facteurs de risque de mortalité connus.

(Health-e-Iron Note: sur page 5 de notre article en texte intégral, nous avons examiné les résultats des études sur les dauphins dans un contexte plus large, y compris les maladies humaines, et présenté une discussion sur la les deux GGT et ferritine sérique, qui ont toujours été mesurés à des niveaux plus élevés chez Populations afro-américaines, comparé à l'âge et au sexe Populations blanches américaineset comment ces différences sont directement proportionnelles aux différences de santé et de mortalité observées entre ces populations, ainsi qu'aux différences observées entre ces populations et Américains hispaniques. Le sujet des disparités raciales est abordé dans notre texte intégral. page dix, paragraphe 7.

GGT: Différences ethniques dans les mesures de stress oxydatif et de fer. Ce sujet sera élargi par des recherches supplémentaires et d'autres publications fournies ci-dessous: Nous avons ajouté trois articles directement ci-dessous.

Nous avons utilisé le premier pour aider à documenter comment (à partir de la page 1 de la critique, Aberkane et al.),wLorsque les niveaux de GGT sont élevés, des dommages aux membranes des globules rouges peuvent se produire, entraînant la libération de ces métaux de transition potentiellement toxiques, pouvant entraîner des réactions en chaîne et des réactions prooxydantes.. "

Nous avons utilisé Aberkane et al. à nouveau pour introduire le sujet de la surcharge en fer chez le dauphin à gros nez (page 5).

Abstrait: Gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) est une membrane plasmatique cellulaire bien connue et une enzyme circulant dans le sérum. En chimie clinique, la GGT est utilisée comme marqueur de la consommation d'alcool et de l'absorption de drogue. L'activité sérique de la GGT varie dans les maladies hépatobiliaires et le cancer.

Cette enzyme est impliquée dans le métabolisme du glutathion (GSH), généralement associé à des propriétés antioxydantes. cependant, dans les années récentes, les résultats de notre groupe et d'autres ont montré que le métabolisme extracellulaire du GSH catalysé par GGT, en présence de le fer, au génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Il a été démontré que ces espèces hautement réactives oxydent les lipides, les thiols de protéines à la surface des cellules ou activer des facteurs de transcription tels que le facteur nucléaire κB (NFκB). L’objectif du présent travail est de déterminer si les globules rouges sont des cibles pour le plasma Réaction pro-oxydante initiée par GGT.

Les résultats obtenus démontrent que le système GGT / GSH / fer oxyde les membranes érythrocytaires isolées. UNE une libération significative d'hémoglobine et une diminution de la déformabilité des érythrocytes sont également observées. en outre, Des études in vivo ont montré une relation entre l'activité de la GGT plasmatique et la déformabilité des érythrocytes chez 20 sujets étudiés..

En conclusion, la production de ROS médiée par GGT est capable d'oxyder les érythrocytes et perturbe ainsi leurs fonctions.

(Health-e-Iron Note: Le document suivant de 2016 a été rédigé par deux scientifiques de haut niveau du Agence de Protection de l'Environnement (EPA). Plusieurs autres documents similaires ont été publiés depuis le début de 2015. Ils seront fournis plus loin, si l'espace le permet.)

Abstrait: Les maladies chroniques ont augmenté au cours des dernières décenniess, et les polluants environnementaux ont été impliqués.

L’ampleur et la variété des maladies peuvent indiquer la dysfonctionnement de certains mécanismes fondamentaux sous-jacents à la santé humaine.

Polluants environnementaux démontrer une capacité à complexer le fer par le biais de groupes fonctionnels électronégatifs contenant de l'oxygène, de l'azote ou du soufre. L'exposition cellulaire au produit chimique ou à son métabolite peut entraîner une perte du fer fonctionnel requis à partir des sites intracellulaires.

La cellule est obligée d'acquérir plus de fer critique pour sa surviel par activation de protéines sensibles au fer et augmentation des importations de fer. L'homéostasie du fer dans les cellules exposées est modifiée en raison de un nouvel équilibre étant établi entre les cellules nécessitant du fer et le chélateur inapproprié (le polluant ou son catabolite).

Suite à une exposition à des polluants environnementaux, la la perturbation de l'homéostasie fonctionnelle du fer peut être le mécanisme conduisant à des effets biologiques indésirables. Comprendre le mécanisme peut conduire à des méthodes d’intervention pour cette préoccupation majeure de santé publique.

(Health-e-Iron Note: Dans le texte intégral, les auteurs soutiennent leurs hypothèses en utilisant de nombreuses citations pour couvrir les effets supposés de plusieurs des polluants les plus couramment déployés (par exemple, le glyphosate et le 2,4-D), encore largement utilisés, ainsi que des conditions de maladie et résultats médiocres associés à des taux élevés de ferritine sérique.

Les auteurs couvrent la plupart des maladies que nous avons décrites tout au long de ce site Web, par exemple, voir leurs commentaires sur les maladies neurodégénératives et notre Fer et GGT dans le cerveau page. Nous indiquerons une nouvelle étude, plus bas sur cette page, que pendant la période du 1999 à 2010, la Aux États-Unis, le taux de mortalité par maladie d’Alzheimer ajusté selon l’âge a augmenté de 52,4%.

Le document suivant est le troisième de la série que nous avons promise ci-dessus. Les auteurs discutent des preuves à l’appui de leur observation selon lesquelles la ferritine sérique fonctionne comme molécule de stockage de fer intracellulaire à l'intérieur de la cellule, et aussi en tant que maladie inflammatoirer quand il est mesuré dans le sérum, et est généralement absent de son contenu en fer.)

«La sérum ferritine» présente un paradoxe, comme la ferritine, une protéine de stockage du fer, n’est pas encore synthétisée dans le sérum.

La ferritine sérique est également un médicament bien connu marqueur inflammatoire, mais on ignore si la ferritine sérique réfléchit ou cause une inflammation, ou si elle est impliquée dans un cycle inflammatoire. Nous soutenons ici que la ferritine sérique provient de cellules endommagées, et est donc un marqueur de dommages cellulaires.

La protéine dans la ferritine sérique est considérée comme bénigne, mais elle a perdu (c'est-à-dire largué) la plupart de son complément normal de fer qui, lorsqu'il n'est pas connecté, est hautement toxique. On peut donc s’attendre à ce que des raisons de cinétique chimique permettent de corréler les taux sériques de ferritine sériques avec la maladie et les réserves de fer dans le corps..

Les taux sériques de ferritine sont également en corrélation avec d'autres résultats phénotypiques tels que la morphologie des érythrocytes. Global, cette approche systémique sert à expliquer un certain nombre de paradoxes apparents de la ferritine sérique, comprenant (je) pourquoi il est en corrélation avec les biomarqueurs de dommages cellulaires, (ii) pourquoi il est en corrélation avec les biomarqueurs de la formation de radicaux hydroxyles (et stress oxydatif) et (iii) donc pourquoi il y a corrélation avec la présence et / ou la gravité de nombreuses maladies.

Ce plombs à suggestions pour comment un pourrait exploiter les corollaires de la reconnaissance que les taux sériques de ferritine représentent principalement une conséquence du stress et des lésions cellulaires. (Health-e-Iron Note: ensuite, nous fournissons quelques études montrant que Mort cardiaque subite, une préoccupation inquiétante pour la plupart des gens, surtout quand ils sont encore jeunes, est un problème grave chez les hommes. Le premier cas est une étude de 20 551 médecins masculins.)

Le contexte.-La consommation de poisson par le régime alimentaire a été associée à une réduction du risque de conséquences cardiaques mortelles, mais pas de conséquences non mortelles.

La consommation de poisson diététique peut avoir un effet bénéfique sélectif sur les arythmies mortelles et donc la mort subite du cœur. Objectif.-Étudier de manière prospective le lien entre la consommation de poisson et le risque de mort subite cardiaque. Conception.-Étude de cohorte prospective.

Réglage.-Etude américaine sur la santé des médecins. Les patients.-Un total de 20 551 médecins américains âgés de 40 à 84 anset exempt d'infarctus du myocarde, de maladie cérébrovasculaire et de cancer au départ qui ont rempli un questionnaire abrégé de fréquence alimentaire semi-quantitatif sur la consommation de poisson et qui ont ensuite été suivis pendant 11 ans.

Principal critère de jugement.—Incidence de mort cardiaque subite (décès dans l'heure qui suit l'apparition des symptômest) tel que déterminé par les dossiers hospitaliers et les rapports du plus proche parent. Résultats.-Il y avait 133 morts subites au cours de l'étude.

Après contrôle de l’âge, de l’assignation aléatoire d’aspirine et de bêta-carotène et des facteurs de risque coronariens, la consommation de poisson par le régime alimentaire a été associée à un risque réduit de mort subite, avec un effet de seuil apparent à un niveau de consommation de 1 farine de poisson par semaine (P pour tendance = .03).

Pour les hommes qui consommaient du poisson au moins une fois par semaine, le risque relatif multivarié de mort subite était de 0,48. (Intervalle de confiance à 95%, 0,24-0,96; p = 0,04) par rapport aux hommes consommant du poisson moins d'une fois par mois. L'apport alimentaire en acides gras n-3 d'origine alimentaire provenant des fruits de mer était également associé à un risque réduit de mort subite, mais sans tendance significative pour les catégories en augmentation d'apports.

Ni la consommation de poisson diététique ni la consommation d’acide gras n-3 n’étaient associées à un risque réduit d’infarctus du myocarde total, de mort cardiaque non cardée ou de mortalité cardiovasculaire totale. cependant, la consommation de poisson était associée à une réduction significative du risque de mortalité totale.

Conclusion.-Ces données prospectives suggèrent que la consommation de poisson au moins une fois par semaine pourrait réduire le risque de mort cardiaque subite chez les hommes..

CONTEXTE: γ-glutamyltransférase (GGT) a été associé à un risque accru de plusieurs conséquences cardiovasculaires; cependant, la relation de GGT avec mort cardiaque subite n'a pas été étudié précédemment. Notre objectif était d’évaluer l’association de la GGT au risque de MSC.

METHODES ET RESULTATS: L’activité sérique de la GGT a été évaluée au départ chez La cohorte prospective de 1780 hommes de la cardiopathie ischémique de Kuopio, et 136 SCD ont été enregistrés au cours des 22 années de suivi. La correction pour la variabilité intra-personne a été effectuée à l'aide de données provenant de mesures répétées prises à plusieurs années d'intervalle. Le taux de dilution de la régression du loge GGT ajusté en fonction de l'âge était de 0,68 (IC à 95% de 0,61 à 0,74). La GGT sérique était log-linéairement associée au risque de MSC.

le rapport de risque pour SCD pour 1 DS plus élevé, les valeurs de GGT de base (2 fois plus élevées) étaient de 1,30 (IC 95%: 1,10-1,54; P = 0,002) après ajustement pour plusieurs facteurs de risque établis et restaient compatibles avec un ajustement supplémentaire pour la consommation d'alcool, au repos fréquence cardiaque, lipides et protéine C-réactive (rapport de risque 1,26, IC 95% 1,05-1,50; P = 0,014).

Les rapports de risque correspondants étaient de 1,48 (IC à 95%: 1,15-1,89; p = 0,002) et de 1,40 (IC à 95%: 1,07-1,82; p = 0,014) après correction pour tenir compte de la variabilité intra-personne. Les ratios de risque sont demeurés inchangés après la prise en compte d'événements coronariens incidents et n'ont pas varié de manière importante en fonction des niveaux ou des catégories de facteurs de risque conventionnels pré-spécifiés.

CONCLUSIONS: La GGT est positivement, log-linéairement et indépendamment associée au risque futur de MCS dans la population masculine générale. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour reproduire ces résultats.. (Health-e-Iron Note: nous avons déjà décrit la relation entre une GGT élevée et des toxines environnementales telles que le mercure. L’étude ci-dessous était une étude antérieure également basée sur les taux de GGT et la mort subite cardiaque chez les sujets de l’étude du facteur de risque de la maladie de Kuopio Ischemic Hearth. Cette étude a quantifié la teneur en mercure dans les cheveux en tant que mesure interactive du SCD.)

Objectifs: La consommation de poisson a été associée à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires (MCV), en particulier de mort subite d'origine cardiaque.

Poisson est la principale source d’acide eicosapentaénoïque et d’acide docosahexaénoïque n-3 à chaîne longue (AGPI). Il jes aussi une source majeure de méthylmercure, qui était associé à iRisque accru de MCV dans cette population d'étude. Impact de l'interaction entre les AGPI n-3 à longue chaîne et le méthylmercure sur le SCD le risque est inconnu.

Les méthodes: Un total de 1 857 hommes de l’étude prospective du facteur de risque de cardiopathie ischémique de Kuopio, basée sur la population, âgé de 42 à 60 ans et exempt de MCV au départ in 1984-1989, ont été étudiés. Les AGPI n-3 à longue chaîne sériques ont été utilisés en tant que marqueur de la consommation d’AGPI n-3 à longue chaîne et le mercure dans les cheveux en tant que marqueur de l’exposition au mercure.

Résultats: Au recul moyen de 20,1 ans, 91 événements SCD se sont produits. Dans les modèles de régression à dangers proportionnels multivariés de Cox, la concentration sérique en AGPI n-3 à longue chaîne n'était pas associée au risque de MCS avant que le mercure dans les cheveuxr; alors le ratio de risque (HR) dans le tertile le plus élevé par rapport au plus bas était de 0,54 (intervalle de confiance à 95% (IC) de 0,32 à 0,91, p pour la tendance = 0,046).

Lorsque les analyses ont été stratifiées en fonction de la teneur en mercure dans les cheveux, parmi celles dont le taux de mercure dans les cheveux était bas, chaque augmentation de 0,5% de l’augmentation de la concentration en AGPI n-3 du sérum à longue chaîne était associée à une HR de 0,77. (IC à 95% de 0,64 à 0,93), alors qu’aucune association n’a été constatée chez les patients dont le mercure dans les cheveux était plus élevé (p pour une interaction = 0,01). Parmi les AGPI n-3 à longue chaîne individuels, l'acide docosahexaénoïque était le plus fortement associé au risque.

Conclusion: Une exposition élevée au mercure pourrait réduire les avantages des acides gras polyinsaturés à chaîne longue sur les SCD. (Health-e-Iron Note: l’étude ci-dessous est une étude antérieure de la même cohorte d’hommes finlandais.Comme l’étude ci-dessus et celle ci-dessus lien GGT élevé niveaux à SCD, l’étude ci-dessous relie les niveaux élevés de ferritine sérique à infarctus du myocarde.)

CONTEXTE: Le fer peut induire une peroxydation lipidique in vitro et in vivo chez l'homme et a favorisé une lésion ischémique du myocarde chez des animaux de laboratoire. Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle une concentration sérique élevée de ferritine et un apport alimentaire élevé en fer sont associés à un risque excessif d'infarctus aigu du myocarde.

METHODES ET RESULTATS: Des hommes sélectionnés au hasard (n = 1 931), âgés de 42, 48, 54 ou 60 ans et ne présentant aucune cardiopathie coronarienne symptomatique à l'entrée, ont été examinés dans le cadre de l'étude du facteur de risque de la cardiopathie ischémique de Kuopio dans la Finlande orientale entre 1984 et 1989.

Cinquante et un de ces hommes ont subi un infarctus aigu du myocarde au cours d'un suivi moyen de 3 ans. Sur la base d'un modèle à risques proportionnels de Cox ajustement pour l'âge, examen ouir, paquet-cigarette-années, ECG ischémique dans le test d'effort, absorption maximale d'oxygène, pression artérielle systolique, glycémie, taux de cuivre sérique, nombre de leucocytes dans le sang et cholestérol des lipoprotéines de haute densité, apolipoprotéine B et concentrations de triglycérides, les hommes dont la ferritine sérique était supérieure ou égale à 200 microgrammes / l avaient un facteur de 2,2. (95% CI, 1,2 à 4,0; p inférieur à 0,01) risque ajusté par facteur de risque d'infarctus aigu du myocarde par rapport aux hommes ayant une ferritine sérique inférieure. Un taux élevé de ferritine sérique était un facteur de risque important d'infarctus aigu du myocarde dans tous les modèles multivariés.

Cette association était plus forte chez les hommes avec une concentration sérique de cholestérol à lipoprotéines de basse densité de 5,0 mmol / l (193 mg / dl) ou plus que chez les autres. En outre, la consommation de fer alimentaire avait une association significative avec le risque de maladie dans un modèle de Cox avec les mêmes covariables.

CONCLUSIONS: Nos données suggèrent qu'un niveau élevé de fer stocké, évaluée par la concentration élevée de ferritine sérique, est un facteur de risque de maladie coronariennee.(Health-e-Iron Note: nous fournissons ensuite une étude qui montre que Les Américains vivant aux États-Unis sont généralement très déficients dans leur consommation d'acides gras oméga-3.)

(Health-e-Iron Note: nous fournissons la conclusion de cette étude ici: CONCLUSION: “Notre observation actuelle les résultats montrent qu'un nombre significatif d'adultes américains ne respectent pas les recommandations concernant l'apport en acides gras oméga-3. Ce comportement alimentaire peut avoir des conséquences négatives sur le risque de MCV.

Les maladies cardiovasculaires se développent tout au long de la vie, l'initiation et la progression commençant au cours des années pédiatriques, renforçant l'argument voulant qu'il soit axé sur le comportement alimentaire et le choix de la consommation d'aliments pendant l'enfance..

À l’approche du développement et de la publication de la DGA 2015, des stratégies spécifiques pour augmenter la consommation d’acides gras oméga-3 dans la population américaine doivent être abordées.

Les acides gras oméga-3 sont jugés importants des organismes faisant autorité, une stratégie collaborative de supplémentation alimentaire (compléments d'huile de poisson), d'enrichissement des aliments, en plus des sources de nourriture (consommations de poisson) peut être envisagée pour donner suite aux recommandations de la population américaine et pour avoir un impact significatif et bénéfique sur la santé publique.

(Health-e-Iron Note: ces données soulèvent une question: Dans quelle mesure les disparités observées aux États-Unis en matière de santé et de survie peuvent-elles être attribuées à l’insuffisance alimentaire de l’apport en acides gras oméga-3? L’étude ci-dessous pourrait indiquer une réponse.)

CONTEXTE: Des études montrent que la population américaine née à l'étranger présente une mortalité inférieure à celle des personnes nées dans le pays avant l'âge de 65 ans. Jusqu'à récemment, le manque de données interdisait des comparaisons fiables de la mortalité américaine par nativité à un âge plus avancé.

Cette étude fournit des estimations fiables de la mortalité des personnes nées à l'étranger et des personnes nées aux États-Unis âgée de 65 ans et plus à la fin du 20 e siècle. L’espérance de vie des personnes nées à l’étranger aux États-Unis est comparée à celle des autres pays développés et la contribution des personnes nées à l’étranger à Espérance de vie totale (TLE) aux États-Unis est évalué.

METHODES: Les données nouvellement disponibles issues des enregistrements Medicare Part B associés aux fichiers de la Social Security Administration sont utilisées pour estimer les tables de mortalité par période de presque tous les adultes américains âgés de 65 ans et plus en 1995. Les différences de survie et les espérances de vie par âge sont examinées en 1995 par sexe, race, et lieu de naissance.

RÉSULTATS: Les hommes et les femmes nés à l'étranger avaient une mortalité plus faible à presque tous les âges, de 65 à 100 ans, par rapport aux hommes et aux femmes nés dans le pays. Les différences de survie selon la nativité étaient considérablement plus grandes chez les Noirs que chez les Blancs.

Les Noirs nés à l'étranger avaient l'espérance de vie la plus longue de tous les groupes de population (18,73 (Intervalle de confiance à 95% {CI}, 18h15 à 19h30) ans d'âge 65 pour les hommes et 22,76 (IC 95%, 22,28-23,23) ans à 65 ans pour les femmes).

La population née à l'étranger a augmenté aux États-Unis à un âge avancé, et, par comparaison avec les autres pays, les personnes nées à l'étranger aux États-Unis comptaient parmi les personnes les plus anciennes au monde..

CONCLUSION: Les estimations de survie basées sur des données fiables de Medicare confirment que l'espérance de vie des adultes nés à l'étranger est plus longue que celle des adultes nés aux États-Unis.

(Health-e-Iron Note: nous essayerons ensuite de savoir ce qui se cache derrière ce «avantage de survie”Acquis par les étrangers s'installant aux États-Unis Il est intéressant de noter qu'un avantage similaire en matière de survie a été signalé chez les nourrissons nés aux États-Unis de mères nées à l'étranger. Ce «paradoxe» est détaillé dans le résumé ci-dessous.)

Déterminer si la nativité maternelle (née aux États-Unis ou née à l'étranger) est associée aux taux de mortalité de première année des naissances à terme. Des analyses de régression binomiale stratifiées et multivariées ont été effectuées sur le Le Centre national des statistiques sur la santé 2003-2004 a lié les fichiers de la cohorte des décès vivants à la naissance

Seuls les nourrissons nés à terme (37 à 42 semaines) avec des mères blanches, afro-américaines et mexicaines non latines ont été étudiés..

Le taux de mortalité infantile (<365 jours, IMR) des naissances à Mères blanches non latines nées aux États-Unis (n = 3 684 569) a dépassé celui des naissances de mères blanches nées à l'étranger (n = 226,621): 2,4 / 1 000 contre 1,3 / 1 000, respectivement; risque relatif (RR) = 1,8 (Intervalle de confiance à 95% (IC) 1,6-2,0).

Le taux de mortalité infantile des mères afro-américaines nées aux États-Unis (n = 787 452) a dépassé celui des naissances de mères afro-américaines nées à l'étranger (n = 118.246): 4,1 / 1 000 contre 2,2 / 1 000, respectivement; RR = 1,8 (1,6-2,1).

L'IMR des naissances chez les mères américano-mexicaines nées aux États-Unis (n = 338,337) a dépassé celui des naissances de mères nées au Mexique (n = 719 837): 2,4 / 1 000 contre 1,8 / 1 000, respectivement; RR = 1,3 (1,2-1,4).

Ces disparités étaient ne se limite pas à une cause singulière de décès et étaient les plus nombreux parmi les décès dus au syndrome de la mort subite du nourrisson.

Dans modèles de régression binomiale multivariable, la RR ajusté de la mortalité infantile pour les enfants nés à terme et non nés à terme, nés à terme (par rapport aux personnes nées à l'étranger) pour blanc, Afro-américain, et Mères mexicano-américaines égalé 1,5 (1,3-1,7), 1,7 (1.5-2.1) et 1,6 (1,4-1,8), respectivement. Le TMI des naissances de mères nées à terme, de mères blanches, afro-américaines et mexicaines-américaines dépasse celui de mères homologues de mères nées à l'étranger, indépendamment des facteurs de risque individuels traditionnels.

(Health-e-Iron Note: ces rapports inquiétants reflètent la classement médiocre des États-Unis par rapport à tous les pays industrialisés en ce qui concerne les taux de mortalité infantile (TMI). Par rapport à tous les pays dans lesquels les TMI sont mesurés, les Etats Unis. (à partir de 2015) se classe numéro 57 du haut (ou le meilleur classement) pays. Par exemple, IMR du Japon était seulement 35% de celle des États-Unis en 2015, et l'IMR de Cuba était 78% de celui des États-Unis. dans la même année. Le résumé ci-dessous rapporte un autre tendance troublante, augmentation des taux de mortalité «ajustés selon l'âge» pour certaines maladies, en particulier la maladie d’Alzheimer.)

LE CONTEXTE: Les tendances temporelles des disparités dans les principales causes de décès au sein des sous-groupes démographiques américains et entre ceux-ci indiquent la nécessité et le succès des interventions visant à prévenir les décès prématurés parmi les populations vulnérables. Les études faisant état de tendances récentes sont limitées et dépassées.

OBJECTIF: Décrire les tendances temporelles des disparités de taux de mortalité par sexe et par race / ethnie pour les 10 principales causes de décès aux États-Unis entre 1999 et 2010.

CONCEPTION: Nous avons utilisé les données de cause sous-jacente et les estimations de la population issues du système national d’état civil pour calculer les taux de mortalité ajustés selon l’âge des 10 principales causes de décès de 1999 à 2010. Nous avons mesuré les disparités absolues et relatives selon le sexe et la race / appartenance ethnique pour chaque cause et année de décès; nous avons utilisé une régression linéaire pondérée pour tester la signification des tendances dans le temps.

RÉSULTATS: Parmi les 10 principales causes de décès, les taux de mortalité ajustés sur l'âge selon le sexe et la race / appartenance ethnique ont diminué entre 1999 et 2010 pour 6 causes et ont augmenté pour 4 causes. Mais le sexe et les disparités raciales / ethniques entre les groupes persistaient pour chaque année et cause de décès.

Dans la population américaine, la tendance décroissante de 1999 à 2010 a été la plus marquée maladie cérébrovasculaire (-36,5%) et la tendance à la hausse était la plus marquée pour la maladie d’Alzheimer (52,4%). Pour chaque sexe et chaque année, la disparité des taux de mortalité entre les groupes asiatiques / insulaires du Pacifique (API) et les autres groupes variait considérablement selon la cause de décès.

En 2010, l'écart entre les noirs et les non-hispaniques était le plus important pour les maladies cardiaques, les néoplasmes malins, les maladies cérébrovasculaires et la néphrite.; la disparité entre les API et les Indiens d'Amérique / Alaska était la plus grande en ce qui concerne les blessures non intentionnelles, le diabète sucré, la grippe et la pneumonie et le suicide; et la disparité entre les Blancs et les non-hispaniques était la plus grande pour les maladies chroniques des voies respiratoires inférieures et la maladie d'Alzheimer.

CONCLUSIONS: Praticiens de la santé publique peut utiliser ces résultats à améliorer les politiques et les pratiques et évaluer les progrès accomplis dans l'élimination des disparités et de leurs déterminants sociaux au sein des populations vulnérables.

(Health-e-Iron Note: Notre hypothèse de travail a été que le taux de mortalité et de maladie extrêmement disparate entre les Noirs américains et les autres groupes raciaux américains est en partie lié à leurs mesures plus élevées des deux ferritine sérique et GGT, Un fait qui est très apparent lorsque la population appariée par âge est comparée.

Et en outre, que ces mesures biochimiques disparates pourrait être en grande partie causée par des différences alimentaires inclus deOméga 3des carences, qui pourrait comprendre le plus grande composante responsableet concerne toutes les étapes de la vie, y compris la maternité, l’enfance et au-delà, le développement de l’enfant et tous les âges de la vie adulte.

Nous pensons que la raison des taux de ferritine sérique systématiquement supérieurs chez les Noirs américains par rapport aux Blancs est très bien décrite ci-dessous, dans ce résumé abstrait des découvertes en rapport récemment rapportées par Zacharski, et al.)

Le stress oxydatif dû à un excès de fer peut contribuer à la disparité raciale en matière de santés. Auparavant, nous rapportions des résultats cliniques améliorés avec des taux de ferritine inférieurs et un taux de saturation de la transferrine (% TS) plus élevés chez les participants blancs mais non noirs atteints de maladie artérielle périphérique ayant participé à un essai clinique.

Ce rapport montre des interactions raciales variables entre les niveaux d'hémoglobine, de ferritine et de% TS. Hémoglobine inférieure et% de niveaux de TS, et taux de ferritine plus élevés ont été documentés chez les participants noirs par rapport aux participants blancs dans les catégories de risque de maladie cardiovasculaire.

Des taux de ferritine proches de 80 ng / mL liés à des taux d'hémoglobine plus élevés chez les participants blancs mais non noirs. Les pourcentages plus élevés de TS avec des taux de ferritine supérieurs à 80 ng / mL chez les participants blancs ont été émoussés chez les participants noirs.

Les ratios ferritine /% TS étaient significativement plus élevés chez les participants noirs que chez les blancs. L'incorporation de fer dans l'hémoglobine et le piégeage par la transferrine peuvent atténuer la toxicité ferreuse plus efficacement chez les Blancs que chez les Noirs. La vulnérabilité métabolique à l'excès de fer peut expliquer, en partie, les disparités de santé raciales.

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