Bibliothèque scientifique IRON – Health e Iron

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Comme dans notre, nous ne présenterons pas un long récit de chaque système corporel affecté ou de chaque maladie; mais nous résumerons brièvement ou citerons les points les plus pertinents à retenir et / ou les conclusions de la recherche tirées de chaque étude. Presque tous les titres d’article sont liés à des résumés archivés à la US National Library of Science. De nombreux articles ont également des liens PDF texte intégral gratuit. Les pages de notre bibliothèque scientifique sur le fer comprennent:


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Dans cette étude de référence réalisée en 2010 sur des hommes et des femmes d'âge moyen «apparemment en bonne santé» du Sud-Ouest de la France, «124 paires appariées selon l'âge et le sexe (124 cas et 124 témoins, 73,2% d'hommes et 26,8% de femmes) étaient tirés de l'échantillon initial (n = 972). Les chercheurs ont constaté que dans les modèles ajustés pour les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels chez les sujets indemnes d'inflammation, chaque augmentation de 10 ng / mL de ferritine est liée à une augmentation de 3% du risque d'athérosclérose. Les chercheurs ont conclu, “…l'athérosclérose carotidienne a été associée positivement à la ferritine sérique chez des individus sans inflammation infraclinique. " (Note Health-e-Iron: Tableau 3 de cette étude apparaît ci-dessous)

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Dans cette étude allemande de 2004 sur 2 443 participants âgés de 45 à 79 ans, les chercheurs ont observé une association significative entre une augmentation de la ferritine sérique et de la plaque carotidienne chez les hommes (augmentation d'environ 29%), mais uniquement une tendance marquée chez les femmes. «Cependant, les hommes et les femmes ont montré une relation dose-réponse entre les taux sériques de ferritine et l'athérosclérose carotidienne, dans laquelle des taux sériques plus élevés de ferritine étaient associés à des rapports de cotes plus élevés pour la prévalence de la plaque carotidienne. De plus, il existait une interaction entre les taux sériques de ferritine et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) (P = 0,039), chez lesquels l'association des taux sériques de ferritine avec la prévalence de la plaque carotidienne devenait plus forte avec l'augmentation des taux de cholestérol LDL ». “…les hommes et les femmes ont montré une relation dose-effet entre les taux sériques de ferritine et l'athérosclérose carotidienne, dans laquelle des taux sériques de ferritine plus élevés étaient associés à des rapports de cotes plus élevés pour la prévalence de la plaque carotidienne. " Les chercheurs ont conclu:Notre étude a identifié une relation entre les taux sériques de ferritine et l'athérosclérose carotidienne potentialisée par le cholestérol LDL. Cette relation conforte l'hypothèse d'un lien entre le fer et les maladies cardiovasculaires. " (Note Health-e-Iron: Figures 1 et 2 de l'étude ci-dessus apparaissent ci-dessous)

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Dans cet examen de 2007, l’auteur a résumé les éléments de preuve à l’origine de sa déclaration:Il est clair que les dommages causés par les oxydants contribuent à de nombreuses maladies du vieillissement, telles que l’athérosclérose, la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, le diabète, les maladies inflammatoires, les maladies de la fibrose, les maladies de l’auto-immunité, etc. Il est également clair que le fer et le cuivre peuvent contribuer à la production excessive d'espèces réactives de l'oxygène nuisibles par la chimie de Fenton. Ici, nous examinons la preuve que des niveaux «normaux» de fer et de cuivre contribuent à diverses maladies du vieillissement. "

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Dans cette étude de 1994 sur cette grande cohorte en Autriche, le risque d'athérosclérose carotidienne a augmenté dose-réponse avec l'augmentation de la ferritine. Dans une analyse tenant compte de l’âge, du sexe et de tous les principaux marqueurs de risque vasculaire, «la ferritine est apparue comme l'un des indicateurs les plus puissants de la maladie de l'artère carotide chez les deux sexes (40 à 59 ans; rapport de cotes, 1,54 pour 100 ng / ml; P <0,001). ""Notamment, aucune augmentation significative n’a été constatée chez les personnes de plus de 60 ans. Les enquêteurs ont conclu, La présente étude suggère un rôle possible du fer dans le corps au début de . " (Note Health-e-Iron: Tableaux 2 et 3 de l'étude ci-dessus apparaissent ci-dessous)


«Les rapports de cotes pour l’augmentation d’une unité SD (écart type) de variables données, de coefficients de régression logistique (LRC) et d’intervalles de confiance à 95% (95% Cl) ont été dérivés de l’analyse de régression logistique à variables multiples. BP indique la pression du bois; GOF P, valeur de probabilité pour le test de validité de l'ajustement Hosmer-Lemeshow. "



(5), tableaux et diapositives pédagogiques

Dans un rapport de 1997 de la cohorte autrichienne décrite ci-dessus, les chercheurs ont quantifié l'association entre l'athérosclérose et la peroxydation des lipides. Les chercheurs ont rapporté:L'évolution des réserves de fer au cours de la période de suivi a modifié le risque d'athérosclérose, en ce qu 'une réduction était bénéfique et que l'accumulation supplémentaire de fer avait des effets défavorables. " Et ils ont conclu:La présente étude fournit de solides preuves épidémiologiques sur le rôle des réserves de fer dans l’athérogénèse précoce et suggère de promouvoir la peroxydation des lipides comme principal pathomécanisme sous-jacent.. " (Note Health-e-Iron: Figures 1 Et 3 de l'étude ci-dessus apparaissent ci-dessous)

Figure 1. Risques bruts et normalisés par régression d'athérosclérose incidente (1990 à 1995) selon les quintiles de ferritine. La figure illustre la relation dose-réponse entre les mesures de ferritine et le risque d'athérogenèse précoce. n = 476.

Figure 3. Incidence de athérosclérose carotidienne dans la population âgée de 40 à 59 ans selon le sexe, l'état ménopausique et les concentrations de ferritine. Les taux d'incidence par âge ont été calculés pour les strates de 5 ans en supposant des taux égaux dans cette tranche d'âge limitée. Aux fins de comparaison, les taux présentés ont été standardisés en fonction de la structure d'âge des hommes (40 à 59 ans) dans notre enquête et exprimés en événements pour 100 années-personnes (densité d'incidence). La coupure pour la ferritine (50 µg / L) correspond au 33e centile chez l'homme.

(6)

Il s'agissait d'une étude publiée en 2012 et réalisée en Inde.. L’objectif des chercheurs était «d’étudier la relation entre la ferritine sérique et la infarctus aigu du myocarde (SUIS-JE) dans les analyses univariées et multivariées et d’évaluer la relation entre la ferritine sérique élevée et les facteurs de risque conventionnels établis ». Il s’agissait d’une« étude cas-témoins en milieu hospitalier portant sur 75 cas de IAM, 75 ans et un nombre égal d’âge et de sexe. appariés sans avoir un IAM dans le groupe d’âge des 30 à 70 ans. ""Les taux médians de ferritine étaient significativement plus élevés dans les cas (220 μg / L) que les contrôles(155 μg / L) (P ≤ 0,0001. En analyse univariée en plus de ferritine> 200 μg / L (rapport de cotes (OU) 6,71, Intervalle de confiance à 95% (IC) = 3,22-12,89, p <0,05), Diabète (OU = 7,68, 95% CI = 2,95 à 19,13, p <0,05), hypertension (HTN) (OU = 2,36, 95% CI = 1,02-5,14, p <0,05) lipoprotéines de haute densité (HDL) <35 mg / dL (OU = 11,9, 95% CI = 2,66-52,57, p <0,05) et fumeur (OU = 2,17, 95% CI = 1,12-3,87, p <0,05) ont été trouvés significativement associés à l'IAM. Après contrôle de tous les facteurs de risque conventionnels, dans une analyse de régression logistique multiple, un taux élevé de ferritine était associé de manière significative à un IAM. (OU ajusté = 5,72, 95% CI = 2,16-15,17, p <0,001). La ferritine sérique était significativement plus élevée chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (P <0,01). ”Les chercheurs ont conclu:“Un taux élevé de ferritine sérique est associé de manière forte et indépendante à l'IAM. " (Note Health-e-Iron: Figure 1 de cette étude apparaît ci-dessous)

(7)

Il s'agit d'une vaste étude portant principalement sur des hommes préformés en Corée et rapportée en 2012. Les chercheurs ont noté: «Les concentrations de ferritine sont souvent augmentées chez les patients atteints de syndrome métabolique et de diabète de type 2, mais peu de rapports ont examiné les associations entre la ferritine et l'athérosclérose. Nous avons examiné si une relation quelconque entre la ferritine et le score de calcium dans les artères coronaires (CACS)> 0 (en tant que marqueur de l'athérosclérose) était indépendante des facteurs de confusion potentiels, tels que la capacité de liaison au fer (transferrine), une inflammation de faible intensité et des facteurs de risque cardiovasculaires. ”“ Les données ont été analysées pour une cohorte professionnelle sud-coréenne de 12 033 hommes ayant subi une estimation par tomodensitométrie cardiaque du CACS et des mesures de multiples facteurs de risque cardiovasculaire. Mille trois cent quinze sur 12 033 (11,2%) sujets avaient un CACS> 0. Pour les personnes avec un CACS> 0, médiane (gamme interquartile) la concentration en ferritine était de 196,8 (136.3-291.9) comparé à 182,2 (128.1-253.6) chez les personnes avec un CACS = 0; P <0,001. Dans le quartile le plus élevé en ferritine, 14,7% (442/3008) des sujets présentaient un CACS> 0 par rapport à 9,7% (292/3010) dans le quartile le plus bas (P <0,0001). Avec l'augmentation des quartiles de ferritine, il y avait également des proportions plus élevées de personnes atteintes de diabète sucré (P <0,0001), hypertension (P <0,0001), maladie coronarienne (P = 0,003), et un Score de risque de Framingham> 10% (P <0,0001). Dans la modélisation par régression logistique avec CACS> 0 comme résultat, la ferritine mais non la transferrine était associée de manière indépendante à un CACS> 0 (rapport de cotes pour le plus quartile par rapport au quartile le plus bas, 1,66 (95% CI, 1,3-1,98); P = 0,0001). ”Les chercheurs ont conclu:“L’augmentation des concentrations de ferritine est associée à la présence d’un marqueur de l’athérosclérose précoce de l’artère coronaire, indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, y compris le score de risque de Framingham, transferrine, maladie vasculaire préexistante, diabète sucré, facteurs du syndrome métabolique, et inflammation de bas grade. "

(8)

Dans une étude en sous-groupe d'un grand essai randomisé portant sur la réduction du fer par phlébotomie chez 1 227 patients (principalement des hommes) atteints de maladie artérielle périphérique (PAD), les chercheurs ont analysé les résultats de la réduction du fer dans une série de marqueurs inflammatoires dans la cohorte de 100 patients du Nevada. Les résultats rapportés ont montré:Les taux moyens de ferritine au suivi étaient plus élevés chez 23 participants décédés (132,5 ng / mL…) vs 77 survivants (83,6 ng / mL…) Les niveaux de ferritine corrélés (Pearson) avec les niveaux moyens… et les niveaux… au cours de l'étude. "Les chercheurs ont conclu:"Ces données démontrent des corrélations statistiques entre les niveaux de ferritine, biomarqueurs inflammatoires, et mortalité dans ce sous-ensemble de patients atteints de MAP. "

(9)

Les chercheurs de cette étude de laboratoire de 2010 ont étudié le processus moléculaire impliquant l’interaction entre l’hémoglobine et les lésions et ont rapporté, La scission oxydative de l'hème conduit à la libération de fer et à un processus d'oxydation lipidique de la plaque entraînée par le fer. » Les chercheurs ont conclu:L’intérieur des lésions athéromateuses avancées est un environnement pro-oxydant dans lequel les érythrocytes , l'hémoglobine est oxydée en ferri- , et l'hème libéré et le fer favorisent l'oxydation supplémentaire des lipides. " (Note Health-e-Iron: l’image ci-dessous est l’une des images illustrées dans figure 3 de cet article)

figure 3. L'hème avec athérome lipidique augmente la peroxydation lipidique et les réactions subséquentes des cellules endothéliales. Les lipides des lésions athéromateuses (n = 9) ou des témoins (n ​​= 9) ont été traités à l'hème… »


Health-e-Iron note: les processus décrits ci-dessus sont décrits plus en détail dans les documents 10-13 ci-dessous

(dix)

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Hème, hème oxygénase et ferritine: comment survit (et meurt) l'endothélium vasculaire dans un environnement riche en fert (12)

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Les chercheurs de cet article de 2002 décrivent comment les résultats de leur groupe et d’autres, ont montré que le métabolisme extracellulaire du GSH catalysé par la GGT (glutathion) conduit, en présence de fer, à la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). " Et cela "Les résultats obtenus démontrent que le système GGT / GSH / fer oxyde les membranes érythrocytaires isolées. "Les chercheurs ont conclu que"La production de ROS médiée par GGT est capable de s'oxyder et perturbe ainsi leurs fonctions. " (voir aussi la page de notre bibliothèque sur)


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Basé sur une étude de 437 patients consécutifs atteints de coronaropathie (coronaropathie en France, les chercheurs ont montré qu'il existait une relation significative entre la consommation d'alcool / éthanol et les taux sériques de fer, de ferritine et de GGT chez les patients atteints de coronaropathie. L’équipe de recherche a conclu:Les données disponibles montrant une relation positive entre la consommation d'éthanol de vin et les concentrations sériques de ferritine et de fer chez les patients atteints de coronaropathie ont tendance à réfuter l'hypothèse selon laquelle la consommation d'éthanol de vin pourrait réduire les réserves de fer et, partant, le risque de coronaropathie.. "

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Dans cette revue réalisée en 2009 par un expert reconnu dans le domaine de l'homéostasie du fer chez l'homme, le rôle de la rétention du fer dans les macrophages et l'association de la plaque artérielle et de la ferritine avec le risque de développement de maladies et d'événements cardiovasculaires. L'auteur décrit les résultats selon lesquels la réduction du fer réduit la taille de la lésion et l'instabilité de la plaque.. L'auteur conclut:Les conclusions examinées confirment le concept selon lequel le fer de la plaque artérielle est un facteur de risque modifiable de l’athérogenèse.. "

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Cette étude de 2011 de l’Université de Tulane était basée sur l’observation suivante: Le fer catalytique, associé à ces maladies chroniques, peut être l'un des liens entre l'obésité et ces troubles divers multifactoriels. " Les investigateurs de cette recherche démontrer que l'obésité et le rapport taille-hanches contribuent au stress oxydatif qui peut être mesuré dans le fer catalytique urinaire. L’équipe de chercheurs a rapporté que «Les résultats de notre étude démontrent que l’obésité et le rapport taille / hanches sont associés à une augmentation du fer catalytique urinaire., qui peut être un marqueur utile du stress oxydatif. " (Health-e-Iron note: le tableau ci-dessous de cet article montre des résultats cohérents avec la corrélation entre l'excès de fer et les facteurs de risque liés à l'obésité et à l'obésité. Notez également que les relations sont également cohérentes avec un statut ethnique, sexuel et ménopausique bien établi différences de risque pour la santé)


(18)

Dans cette étude réalisée en République tchèque, les chercheurs ont évalué le rapport entre l'épaisseur de la ferritine plasmatique et celle de l'artère carotide (mesurée par ultrasons) chez 72 hommes en bonne santé. L'équipe de recherche a conclu, Notre étude a montré une association claire des réserves de fer dans le corps exprimées par le rapport concentration plasmatique des récepteurs de la transferrine sur la concentration en ferritine plasmatique avec l'athérosclérose carotidienne asymptomatique.. "

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Les chercheurs de cette étude de 1992, «…testé l'hypothèse selon laquelle une concentration sérique élevée de ferritine et un apport alimentaire élevé en fer sont associés à un risque excessif d'infarctus aigu du myocarde. " Dans un groupe de 1931 hommes finlandais âgés de 42, 48, 54 ou 60 ans sélectionnés au hasard, ne présentant aucun symptôme de maladie coronarienne, qui ont été étudiés pendant trois ans, les chercheurs ont découvert que: “… les hommes dont la ferritine sérique était supérieure ou égale à 200ng / mL avaient un facteur de 2,2 (95% CI, 1,2 à 4,0; p inférieur à 0,01) risque ajusté par facteur de risque d'infarctus aigu du myocarde par rapport aux hommes ayant une ferritine sérique inférieure. "Les chercheurs ont conclu,"Nos données suggèrent qu'un taux élevé de fer stocké, évalué par une concentration sérique élevée de ferritine, constitue un facteur de risque de maladie coronarienne.. " (Note Health-e-Iron: Figure 2 Et 3 de l'étude ci-dessus apparaissent ci-dessous)


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Les enquêteurs de cette étude de 2009 au Pakistan étaient basés sur des résultats antérieurs qui démontraient:le stress oxydatif est caractérisé par une concentration accrue de radicaux libres d'oxygène pouvant causer une lésion cellulaire critique, voire irréversible. »Les chercheurs ont mesuré le fer sérique, la capacité de fixation du fer, la saturation en transferrine, la ferritine et le stress oxydatif chez 140 patients atteints de coronaropathie et ont comparé les résultats à ceux obtenus chez 100 sujets témoins en bonne santé. “…augmentation significative du fer, de la saturation de la transferrine et de la ferritine chez les patients atteints de coronaropathie par rapport aux témoins sains normaux. ”Les chercheurs ont conclu:“…cette étude suggère que les niveaux de et les marqueurs biochimiques des réserves de fer dans le corps peuvent être utilisés comme un outil d’investigation précoce pour évaluer le stress oxydatif dans les maladies coronariennes. "

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Cette étude de 2009 a été rapportée aux États-Unis. Les chercheurs ont noté:Adiposité centralisée, résistance à l'insulinee excès de fer, et stress oxydatif élevé exposer les femmes ménopausées à un risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (CVD). L'objectif de cette étude était de déterminer la relation entre l'excès de fer, le stress oxydatif et la masse grasse centralisée chez les femmes ménopausées en bonne santé. " "Une analyse de régression multiple a été utilisée pour déterminer les facteurs de risque de MCV qui ont contribué au stress oxydatif et à la masse grasse centralisée (taille + hanche / cuisse = ratio AndGynFM)." Les chercheurs ont analysé les apports quotidiens en nutriments et de nombreux marqueurs chimiques du sang liés au risque de MCV et au stress oxydatif connus, y compris la ferritine sérique. »Une analyse de régression multiple avec sélection en amont a été utilisée pour déterminer les facteurs de risque de MCV ayant contribué au stress oxydatif et à la masse grasse centralisée femmes ménopausées en bonne santé. " À la suite de leur analyse ou des données, les chercheurs ont conclu:Nous avons démontré une association entre le stress oxydatif, statut de fer, lipides, résistance à l'insuline, et adiposité centralisée. Le statut en fer était associé positivement à l'adiposité centralisée, pouvant éventuellement induire une résistance à l'insuline ou un stress oxydatif chez ces femmes ménopausées. "

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Dans cette étude réalisée en Inde, «Cent soixante quinze sujets consécutifs de moins de 60 ans ont été examinés; ils ont ensuite été divisés en trois groupes: un avec une maladie coronarienne, un autre sans maladie coronarienne et un groupe témoin sain. Et ils ont rapporté, Le stress oxydatif était le plus élevé chez les fumeurs atteints de coronaropathie (3,11 ± 0,79 mmol / ml) par rapport aux hypertendus (2,69 ± 0,20 mmol / nl) et diabétiques non insulino-dépendants (2,78 ± 0,19 mmol / ml). ” Les chercheurs ont constaté que La capacité de liaison au fer sérique et au fer total n'était pas significativement différente chez les sujets à risque. Cependant, chez tous les sujets à risque, les fumeurs atteints de coronaropathie présentaient les taux sériques de fer les plus élevés et une capacité de liaison du fer diminuée.y. "

(23)

Dans cette étude serbe menée en 2007 auprès de 188 sujets atteints de coronaropathie et 197 témoins, les paramètres du statut de stress oxydant, les marqueurs d'inflammation et le statut de lipides ont été mesurés. Par rapport aux contrôles, des mesures plus pro-oxydantes et des mesures anti-oxydantes plus faibles ont été observées chez les patients atteints de coronaropathie. Les chercheurs ont conclu:La relation entre les paramètres de stress oxydatif et les espèces inflammatoires suggère leur forte implication mutuelle dans le développement de l'athérosclérose conduisant à la progression de la maladie coronarienne. "

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Cet avis de 2011 note:La perte d'homéostasie par réduction-oxydation (rédox) et la génération d'un excès de radicaux libres d'oxygène jouent un rôle important dans la pathogenèse du diabète, hypertension, et maladies cardiovasculaires consécutives. Les espèces d'oxygène réactives font partie intégrante de la routine des mécanismes physiologiques. Cependant, la perte d’homéostasie redox contribue aux voies proinflammatoires et profibrotiques qui favorisent les altérations de la signalisation métabolique de l’insuline, vasorelaxation à médiation endothéliale réduite, et anomalies structurelles et fonctionnelles cardiovasculaires et rénales associées. Le contrôle redox de la fonction métabolique est un processus dynamique avec des processus réversibles pro- et anti-radicaux libres. Le fer labile est nécessaire pour la catalyse de l'anion superoxyde, peroxyde d'hydrogène, et la génération du radical hydroxyle dommageable. L'hypoxie aiguë et les lésions cellulaires dans les tissus cardiovasculaires libèrent de plus grandes quantités de fer cytosolique et extracellulaire faiblement ligand; Ainsi, de grandes augmentations de la production de radicaux libres d'oxygène sont possibles, causant des lésions tissulaires. La compréhension du fer et du déséquilibre de l'homéostasie rédox dans le système vasculaire fait partie intégrante de l'hypertension et de la progression de la dérégulation métabolique qui contribue à la résistance à l'insuline., le dysfonctionnement endothélial, et maladies cardiovasculaires et rénales. "

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Cette revue de 2012 par deux des auteurs du document décrit directement ci-dessus notait:L'excès d'adiposité viscérale contribue à l'activation inappropriée du système rénine-angiotensine-aldostérone malgré un état d'expansion volumique et de rétention de sel qui contribue à une élévation subclinique des mécanismes pro-oxydants. Ces effets indésirables sont provoqués par la génération excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et la diminution des mécanismes de défense anti-oxydants.. Excès de tissu (c.-à-d. muscle squelettique, foie, coeur) les radicaux libres d'oxygène contribuent à altérer les voies de signalisation métaboliques dépendantes de l'insuline qui régulent l'utilisation du glucose/sensibilité à l'élimination et à l'insuline systémique. La génération de ROS est nécessaire pour la signalisation cellulaire normale et les réponses physiologiques. Il s’agit d’une perte d’homéostasie redox qui aboutit à un milieu proinflammatoire / profibrotique favorisant les altérations de la signalisation métabolique de l’insuline, une réduction de la vasorelaxation induite par l’endothélium et des anomalies structurelles et fonctionnelles cardiovasculaires et rénales associées. Il est de plus en plus reconnu que ces processus mésadaptés jouent un rôle important dans la progression de l'hypertension artérielle dans le phénotype métabolique cardiorénal.. Il existe de plus en plus de preuves pour soutenir le rôle crucial de la signalisation de l’Ang II par les actions AT (1) R et de l’aldostérone par le MR conjointement avec une altération de la fonction endothéliale, cardiaque et rénale altérée dans ce phénotype métabolique. De nouvelles données cliniques indiquent que les thérapies qui ciblent le système rénine angiotensine-aldostérone (RAAS) atténue également le stress oxydatif, et améliorer endothélial, fonctions cardiaques et rénales, qui contribuent collectivement à la réduction de l'hypertension.

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Cet article publié en 2006 était basé sur des recherches effectuées en Espagne. Les auteurs ont noté que «des taux élevés de protéine C-réactive (CRP) et de ferritine réactifs en phase aiguë ont été mis en corrélation avec divers composants de la SEP (syndrome métabolique)». Des marqueurs sériques et des mesures anthropométriques ont été recueillis chez 598 patients obèses ou en surpoids.. «Les taux de CRP étaient plus élevés chez les patients atteints d’obésité centrale que chez ceux sans (5,8 vs 3,9 mg / l; p = 0,003), et plus élevée chez les patients ayant une glycémie plasmatique à jeun égale ou supérieure à 110 mg / dl par rapport à ceux ayant une concentration inférieure (7,4 vs 4,1 mg / l; P = 0,01). Les taux sériques de ferritine étaient plus élevés chez les patients ayant des concentrations de triglycérides ≥ 150 mg / dl que chez ceux ayant des concentrations plus faibles (76,8 vs 40,1 ng / ml; P <0,001), et plus élevée chez les patients ayant une glycémie plasmatique à jeun égale ou supérieure à 110 mg / dl par rapport à ceux ayant une concentration inférieure (75,7 vs 41,7 ng / ml; P = 0,005). Le nombre de critères de satisfaction satisfaisant augmentés avec les taux de CRP et de ferritine. Les patients insulinorésistants présentaient également des taux de CRP et de ferritine plus élevés que ceux sans, 7,3 vs 4,3 mg / l pour la CRP (P = 0,032) et 124,5 vs 80,1 ng / ml pour la ferritine (P <0,001). " Les auteurs ont conclu:La sclérose en plaques et la résistance à l'insuline sont associées à des taux de CRP et de ferritine sériques élevés. L'évaluation de l'inflammation chronique infraclinique chez les patients atteints de SEP et / ou de résistance à l'insuline par la détermination de ces marqueurs pourrait aider à leur évaluation en tant que candidats à une intervention agressive contre les facteurs de risque cardiovasculaires. " (Note Health-e-Iron: Tableau 2 de cette étude est ci-dessous)

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Les chercheurs de cette recherche publiée publiée en 2012 et réalisée en Corée «nous avons mené une étude prospective pour évaluer les effets longitudinaux des taux de ferritine sérique de base sur le développement du SMet. CONCEPTION ET MÉTHODES DE RECHERCHE Une cohorte de 18 022 hommes coréens en bonne santé, ayant participé à un programme de bilan de santé en 2005, a été suivi jusqu'en 2010. MetS a été défini conformément à la déclaration intermédiaire commune du groupe de travail sur l'épidémiologie et la prévention de la Fédération internationale du diabète. Des modèles à risques proportionnels de Cox ont été réalisés. RÉSULTATS Au cours de 45 919,3 années-personnes de suivi, 2 127 cas incidents de SMt se sont développés entre 2006 et 2010.. Après ajustement pour plusieurs covariables, les ratios de risque (95% CI) pour le MetS incident comparant le deuxième quintile au cinquième quintile des taux sériques de ferritine par rapport au premier quintile étaient de 1,19 (0,98-1,45), 1,17 (0,96-1,43), 1,36 (1,12-1,65), et 1,66 (1.38-2.01), respectivement (P pour tendance <0.001). Ces associations étaient apparentes dans les analyses de sous-groupes cliniquement pertinentes. CONCLUSIONS Des taux élevés de ferritine sérique ont été associés de manière indépendante au développement futur du SM pendant la période de suivi de 5 ans.. "

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Cette étude publiée en 2012 avait pour objet «d'étudier le lien entre les taux de ferritine sérique et les facteurs de risque métaboliques chez les jeunes adultes coréens non obèses». «Nous avons analysé la quatrième enquête annuelle sur l'examen de la santé et de la nutrition en Corée (KNHANES) chez les jeunes adultes. (âgés de 19 à 39 ans), menée entre 2007 et 2008. Un total de 1542 non obèses (indice de masse corporelle) (IMC) <25 kg / m (2) ) jeunes adultes (684 hommes et 858 femmes) ont été inscrits. En utilisant la pression artérielle et les niveaux de triglycérides sériques, de glucose plasmatique et de cholestérol HDL (lipoprotéine de densité élevée), les critères asiatiques d’obésité abdominale (tour de taille ≥ 90 cm chez l’homme ou ≥ 80 cm chez la femme) ont été utilisés pour identifier les personnes atteintes du syndrome métabolique . "…"La prévalence du syndrome métabolique était de 4,1% chez les hommes et de 2,7% chez les femmes.. La glycémie à jeun élevée et la prévalence du syndrome métabolique ont augmenté progressivement dans trois tertiles différents des taux de ferritine chez l'homme. toutefois, des taux élevés de ferritine ont été associés à des taux élevés de triglycérides, à un taux de cholestérol HDL faible et au syndrome métabolique chez les femmes. Après ajustement pour l'âge, fumeur, consommation d'alcool, Niveaux IMC et ALT, faible taux de cholestérol HDL (OU 1 · 66, Intervalle de confiance à 95% (IC) 1 · 16-2 · 36) et la présence de syndrome métabolique (OU 3 · 87, 95% IC 1 · 34-11 · 2) étaient indépendamment associés à des taux sériques élevés de ferritine chez les jeunes femmes coréennes non obèses. "Les chercheurs ont conclu:"Nos résultats suggèrent que des taux sériques élevés de ferritine pourraient être utilisés comme marqueur du syndrome métabolique chez les femmes adultes jeunes non obèses. "

(29)

L’équipe de recherche a analysé 52 échantillons de tissu carotidien athéroscléreux et a découvert que les récepteurs de la transferrine fortement exprimés (marqueurs d’importation du fer) dans les macrophages étaient associés de manière significative au développement et à la gravité des plaques carotidiennes humaines, au tabagisme et aux symptômes du patient. Les chercheurs ont suggéré que «… le métabolisme pathologique du fer macrophage peut contribuer à la vulnérabilité de l'athérome humain, des facteurs de risque établis et de leurs symptômes cliniques. " (Note Health-e-Iron: ci-dessous figure 3 de cet article démontre TfR1 et la ferritine dans les macrophages en relation avec les plaques athérosclérotiques de la carotide humaine)

Figure 3.«La TfR1 et la ferritine dans les macrophages étaient significativement liées au développement de plaques athéroscléreuses carotides humaines. (A – C) Localisation de l'expression de TfR1 dans les lésions de type 1 (A), de type 2 (B) et de type 3 (C). (D – F) L'analyse immunohistochimique quantitative de TfR1 (D), de ferritine (E) et de CD68 (F) a montré que comparativement aux plaques de type 1 (n ¼ 8), de type 2 (n ¼ 9) et de type 3 (n ¼ 19) les plaques contiennent des taux plus élevés de TfR1, de ferritine et de macrophages. * P, 0,05 et ** P, 0,01 par rapport aux plaques de type 1 (barres 1/100 lm) .. ”

(30)

(Health-e-Iron note: semblable à l'article ci-dessus concernant les marqueurs d'importation de fer, cet article et les images ci-dessous décrivent et décrivent une activité accrue de la GGT dans la plaque d'athérosclérose. Il a été démontré que l'activité de la GGT faisait partie intégrante de la formation de catalyseurs ferreux. espèces réactives de l’oxygène et peroxydation des lipides.) Au cours de la dernière décennie, de plus en plus de preuves ont montré que la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) sérique est un marqueur pronostique indépendant de la mort cardiaque et du réinfarctus du myocarde., à la fois dans les populations non sélectionnées et chez les patients atteints de maladie coronarienne. Les preuves cliniques et épidémiologiques indiquent que la valeur pronostique de la GGT est largement indépendante des autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et de consommation d'alcool.. L'activité catalytique de GGT, qui est présent à la surface des membranes cellulaires et dans le sérum, est responsable du catabolisme extracellulaire du glutathion, un antioxydant. La cystéinyl glycine dérivée de l'hydrolyse du glutathion réalisée par GGT s'est avérée déclencher la production dépendante du fer d'espèces réactives de l'oxygène ainsi que l'oxydation in vitro des lipoprotéines de basse densité. La localisation de la GGT dans la plaque coronaire (Figure) fournit une base pathologique à l'hypothèse d'une participation directe de la GGT à l'oxydation des lipoprotéines de basse densité au sein de la plaque et à la progression de la maladie coronarienne et de l'athérogenèse.

Démonstration histochimique et immunohistochimique de l'activité enzymatique de la GGT dans une coupe congelée d'athérome coronaire provenant d'une endoartériectomie in vivo. … Une forte activité GGT (la coloration rouge) est présente de manière sélective en correspondance du noyau de l'athérome, tandis que la coiffe fibreuse se colore en négatif (A, grossissement 20). L'identification de l'enzyme a été confirmée par immunohistochimie en utilisant un anticorps polyclonal dirigé contre la chaîne lourde de la GGT humaine, qui marquait la même partie de l'athérome (B et C, grossissements 40 et 10, respectivement). L'immunomarquage homogène de cellules de mousse oxydées contenant des lipides par l'anticorps est évident à un grossissement plus élevé (B). Afin de confirmer la localisation de l'activité de la GGT, une autre section du même échantillon a été immuno-colorée avec un anticorps dirigé contre les cellules CD 68 (c.-à-d. Les macrophages), en identifiant de manière sélective les cellules spumeuses (D et E, grossissement 10 et 40, respectivement).

(31)

Comme dans l’étude ci-dessus, ce groupe d’enquêteurs italiens a étudié en 2007 38 lésions athéroscléreuses. Les chercheurs ont découvert que la ferritine sérique était directement liée à la plaque. Ils ont également observé une relation significative entre une forme catalytique de marqueurs de fer de l'oxydation. La conclusion de la recherche indiquait:Ces données suggèrent un rôle du fer catalytique dans l'oxydation de la plaque athéroscléreuse et dans la gravité de l'athérosclérose, qui semble en effet associée à la charge en oxydant de la plaque.. "

s (32)

Il s'agit d'une revue complète de la littérature scientifique sur le fer, le stress oxydatif et les maladies dégénératives. L'auteur a conclu:Globalement, nous argumentons, en synthétisant une littérature largement dispersée, que le rôle de mal le fer a été assez sous-estimé par le passé et, associé au peroxyde et au superoxyde, son activité est à la base du comportement de nombreux processus physiologiques qui se dégradent avec le temps. " (Note Health-e-Iron: Figures 5 et 6 de cet article apparaissent ci-dessous)

(33)

L’objectif de cette étude de 2009 était «… d’examiner l’association de la saturation en ferritine et en transferrine avec le PAD». Dans cet important échantillon représentatif au niveau national d’hommes et de femmes ménopausées participant à l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) 1999-2002, la les enquêteurs ont déterminé, "Les rapports de cotes ajustés à plusieurs variables … pour les PAD associés à un augmentation de deux fois la ferritine sérique et la saturation en transferrine étaient de 1,18 et 1,45 respectivement, pour les hommes et 1.04 et 1,55 respectivement, pour femme. " Les chercheurs ont conclu: «…nous avons trouvé une association modeste de saturation en ferritine et transferrine avec une maladie artérielle périphérique, en particulier chez les personnes ayant un taux de cholestérol élevé. " (Note Health-e-Iron: Tableau 2 de cette étude apparaît ci-dessous)

(34)

En 2011, nous avons étudié deux populations danoises totalisant 45 159 personnes, dont les sujets présentant une saturation en transferrine égale ou supérieure à 50% ont été comparés à des sujets présentant une saturation en transferrine inférieure. «Ajusté à plusieurs facteurs les ratios de risque pour la mortalité totale pour TS≥50% vs <50% étaient 1.4 (IC 95% 1,2-1,6; p <0,001) au total, 1,3 (1,1-1,6; p = 0,003) chez les hommes et 1,5 (1,1-2,0; P = 0,005) chez les femmesLes résultats étaient similaires si les 2 études étaient considérées séparément. Une augmentation progressive du risque de mortalité totale a été observée pour des niveaux croissants de TS (log-rank P <0.0001), avec le plus haut risque conféré par TS> 80% vs TS <20% avec un ratio de risque de 2,2 (1,4-3,3; P <0,001). Le risque de mortalité totale attribuable à la population dans les études combinées chez des sujets atteints de TS> 50% vs <50% était de 0,8%.. En méta-analyse, le rapport de cotes pour la mortalité totale pour TS> 50% vs <50% était de 1,3 (1,2-1,5; p <0,001) sous le modèle à effets fixes. "Les chercheurs ont conclu:"Individuals in the general population with TS≥50% vs <50% have an increased risk of premature death. " (Health-e-Iron note: Figures 2 & 3 from the study above appear below)

(35)

In this 2012 Korean study 752 consecutive patients with acute ischaemic stroke within 24 hours after a vascular event were enrolled. “After adjustment for confounding variables, multivariate analysis showed that a high ferritin level remained an independent predictor of HT (hemorrhagic transformation) in the patients with acute ischaemic stroke (P < 0.001).” The researchers concluded, “This study suggests that a high ferritin level is an important predictor of (HT) parenchymal hematoma, and symptomatic hematoma in patients with acute ischaemic stroke.Lowering the ferritin level with iron-modifying agents or using free radical scavengers could be helpful to prevent HT in ischaemic stroke. "

(36)

In a 2007 study in Germany, a total of 134 consecutive patients treated with intravenous  were prospectively studied in four centers. “Serum ferritin levels were determined at baseline, 24 and 72 hours after treatment.”  The investigators concluded, “Increased body iron stores are associated with poor outcome, symptomatic hemorrhagic transformation, and severe edema in patients treated with tissue plasminogen activator after ischemic stroke. These findings suggest that iron overload may offset the beneficial effect of thrombolytic therapies. " (Health-e-Iron note; Figure 2 & 3 et Table 2 from this paper appear below)


Figure 1. Distribution of mRS scores at day 90 by serum ferritin levels categorized in quartiles. The size of the color bars indicates the proportion of patients with a particular score for each ferritin quartile (Q). Ferritin levels for the first Q, 17 ng/mL; second Q, 18 to 79 ng/mL; third Q, 80 to 208 ng/mL, fourth Q 208 ng/mL.

Reference categories are: serum ferritin levels ≤79 ng/mL, no early signs of brain infarction, and vertebrobasilar arterial territory. Age, time from onset of treatment, and baseline NIHSS are continuous. There were no patients with missing data.

Figure 2. Median values and interquartile range (bars) of serum ferritin concentrations at baseline and at 24 and 72 hours after intravenous t-PA bolus by outcome groups at day 90 ( (diamant noir) = poor outcome; ● good outcome). Numbers indicate patients studied at each time.

(37)

In this 1998 Finnish study, Transferrin receptors (TfR) and ferritin assays were carried out for 99 men who had an acute myocardial infarction (AMI) during an average 6.4 years of follow-up and 98 control men. The researchers calculated the ration of transferrin receptors to ferritin following adjustment for the strongest AMI risk factors, indications of inflammation and alcohol intake. “…men in the lowest and second lowest thirds of the TfR/ferritin ratio had a 2.9-foldand 2.0-foldrisk of AMI compared with men in the highest third (P=.010 for trend). These data show an association between increased body iron stores and excess risk of AMI, confirming previous epidemiological findings. " (Health-e-Iron note: the chart from this study appears below)


(38)

In this 1994 Finnish study of an Icelandic population, “a randomly selected group (n = 2,036), men and women aged 25 to 74 years, were examined between June and September 1983.” “Total Iron Binding Capacity (TIBC) was found to be a strong independent negative risk factor in men …, whereas ferritinor other iron parameters had no significant predictive power.” And, the researchers concluded, Each increase in TIBC of 1 mumol/L was associated with a 5.1% decrease in the risk of myocardial infarction.” In this study, “higher iron binding capacity, which generally translates to decreased transferrin saturation, was a ‘strong negative risk factor’ for myocardial infarction. "


(39)

In this “letter to the editor,” the authors suggested that the role of elevated iron stores was not considered in the outcome of metabolic syndrome/ischemic stroke study reported in this journal. After citing several references, the authors concluding statement was, Therefore, high iron stores might be considered as an adjunctive risk factor for the development of ischemic stroke in persons with metabolic syndrome. "


(40)

This 2005 review by researchers from the Cleveland Clinic Foundation, suggests that, in line with many epidemiological studies, “…recent proteomics and molecular biology studies have shown that ferritin levels in arteries are increased in diseased tissues, which further supports the link of ferritin to coronary artery disease and myocardial infarction. "

(41)

In this 2003 study a significant correlation was found between ferritin expression and diseased coronary arteries. The authors concluded, “Our results provide in situ evidence consistent with the ‘iron hypothesis,‘ which proposes an association between excessive iron storage and a high risk of coronary artery disease (CAD). toutefois, it is also possible that the increased ferritin expression in diseased coronary arteries is a consequence, rather than a cause, of CAD. "(Health-e-Iron note: we believe substantial research published since the date of this report (2003) have refuted the investigator’s alternative interpretation of their finding. Figure 2 from this study appears below)

“Fig. 2. A: Western blot analysis of the ferritin light chain. The protein extracts used for 2-D gel analysis were analyzed using Western blot for ferritin and -actin expression. Normal coronary arteries are in lanes 1 to 7 (QW1 to QW7) and CAD coronary arteries are in lanes 8 to 17 (QW8 to QW17). CAD coronary arteries expressed high levels of ferritin compared with normal ones. B: significant association of increased expression of the ferritin light chain with CAD. The expression level of the ferritin light chain was calibrated by the corresponding -actin value from the same tissue. CAD coronary arteries expressed about 2-fold greater ferritin light chain than the normal ones (P = 0.01). C: mRNA expression of ferritin light chain in CAD (n 8) and normal (n = 7) coronary arteries. The vertical axis (y-axis) shows the mean fold change in ferritin light chain mRNA expression (mean ± SD). A repeated measures ANOVA F test yielded a P value of 0.013 on null hypothesis of no difference in gene expression between CAD and normal tissues, suggesting that CAD coronary arteries expressed less ferritin light chain mRNA than the normal ones.”

(42)

In this Turkish study CAD (coronary artery disease study) of 68 male patients with high cholesterol (HCL or hypercholesterolemia) and a control cohort of 52 individuals with normal cholesterol, who underwent coronary angiography, the researchers concluded that, “Our data suggest that increased iron stores are closely associated with a greater extent and severity of perfusion and functional abnormalities but not with the angiographic extent of CAD in patients with HCL. Enhanced iron-mediated oxidative stress and LDL peroxidation may contribute to the hypercholesterolemia-related endothelial dysfunction and cause further impairment of myocardial perfusion and wall motion. "

Iron status and its relationship with lipid peroxidation in patients with acute myocardial infarction (43)

The researchers in this 2001 study set out to “investigate iron status and its relationships with lipid peroxidation in patients with acute myocardial infarction (MI). Based on an analysis of the information gathered, the researchers concluded, There was an association of higher iron status with increased in patients with myocardial infarction. "

(44)

This was a 2003-reported study undertaken in India. The researchers noted that, “The relation of ferritin status to risk of AMI in Indian men, along with other established major risk factors like serum total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol, VLDL cholesterol and triglycerides has not been documented previously. The hypothesis that increased serum ferritin was related to increased chances of AMI along with the risk factors was tested.” This was a “case control study involving 145 men (100 cases and 45 healthy control subjects) in the age group of 30-70 years. Serum ferritin levels were estimated by using ELISA, and other risk factors by enzymatic methods.” “Increased serum ferritin levels significantly (p < 0.001) correlated with an increase of other risk factors in Indian male patients with AMI.” The researchers concluded, “Significant direct correlation between serum ferritin levels and risk of AMI was observed. "

(45)

This 1999 research was conducted through as “a nested, case-control study of 60 patients who had their first MI (myocardial infarction) and 112 age- and sex-matched control subjects embedded in the population-based cohort of the Rotterdam Study. The researchers determined that subjects with serum ferritin of 200 ng/mL, or greater, had an age and sex adjusted relative risk of 1.82 compared to that of those with lower serum ferritin. Risks in the highest third of the cohort were also significantly elevated for current and former smokers and those with high cholesterol. The researchers concluded, “In the presence of other risk factors, serum ferritin may adversely affect ischemic heart disease risk in the elderly. " (Health-e-Iron note: Figure 1 from the study above appears below)

(46)

This 2012-reported study is part of a 20-year investigation by the NIH, U.S. Department of Agriculture Food Surveys Research Group and others to measure health and nutrition in a low-income, inner-city Baltimore population. The stated objective of this study was to examine “the association of serum ferritin with CHD risk using the Framingham Heart Study’s 10-year risk algorithm.” “Ordinal logistic regression modelling was used to interpret risk. Proportional odds modelling assessed four divisions of ranked CHD risk (4, high; 3, increased; 2, slight; 1, minimal), separately by sex.” The subjects were “African-American and white participants (n 1823) from baseline of the Healthy Aging in Neighborhoods of Diversity across the Life Span (HANDLS) study, aged 30-64 years.” The results were: “For men, there was a 0·5 % increase in risk for every 10-unit rise in serum ferritin (pmol/l). Other significant predictors included increased BMI, race blanche, unemployment and C-reactive protein ≥9·5 mg/l. For women, there was a 5·1 % increase in risk per 10-unit rise in serum ferritin (pmol/l). Other significant predictors included increased BMI, lower education, unemployment and C-reactive protein ≥9·5 mg/l.” The investigators concluded, “Serum ferritin is a significant predictor of 10-year hard CHD risk for HANDLS study participants, a low-income, urban population. Serum ferritin, independent of elevated C-reactive protein, was associated with increased 10-year CHD risk for HANDLS participants…”

(46)

U.S. investigators analyzed data collected from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2002 to examine the relation between elevated ferritin and Cardio Vascular (CVF) Fitness in relatively healthy young adult men aged 20 to 49 years. The investigators found evidence of  a trend to diminué cardio vascular fitness in participants with ferritin above 100 ng/mL that became significant, and increasingly so, for each 50ng/mL ferritin increment to and above 300 ng/mL. The investigators concluded, “…elevated ferritin levels, even those much lower than what is normally considered to be elevated, were associated with a decreased likelihood of having high cardiovascular fitness in young adult men. "

(48)

In this 2002 study reported in Japan the investigators tested young healthy men and women for markers of oxidative stress. “We tested the hypothesis that oxidative stress is greater in men than in women.” Baseline markers of oxidative stress were higher in men than in women. “after a baseline measurement, a randomly selected group of study subjects received 300 mg of vitamin E and 600 mg of vitamin C daily for 4 weeks before a second measurement was taken.” “Chronic administration of antioxidant vitamins resulted in significant reduction in oxidative stress in men.” “Supplementation of antioxidant vitamins for 4 weeks in men produced a significant reduction in TBARS and 8-iso-PGF2alpha by 34% (P<0.01) and 48% (P<0.05), respectively (all markers of oxidative stress).” The investigators concluded, “…whole-body ROS production is higher in healthy young men than in premenopausal women under ambulatory conditions… ”

(49)

This study from the Cleveland Clinic was reported in 2000. The researchers set out to “determine whether particular semen characteristics in various clinical diagnoses of infertility are associated with high oxidative stress and whether any group of infertile men is more likely to have high seminal oxidative stress.” The researches noted that “reactive oxygen species (ROS) play an important role in sperm physiological functions, but elevated levels of ROS or oxidative stress are related to male infertility.” “Measurement of sperm concentration, la motilité, morphologie, seminal ROS, and total antioxidant capacity (TAC) in patients seeking infertility treatment and controls. SETTING: Male infertility clinic of a tertiary care center. PATIENT(s): One hundred sixty-seven infertile patients and 19 controls.Intervention(s): None. MAIN OUTCOME MEASURE(s): Semen characteristics, seminal ROS, and TAC in samples from patients with various clinical diagnoses and controls. RESULT(s): Fifteen patients (9.0%) were Endtz positive and 152 (91.0%) Endtz negative. Sperm concentration, motility, and morphology were significantly reduced in all groups compared with the controls (P =.02), except in varicocele associated with infection group. Mean (+/-SD) ROS levels in patient groups ranged from 2.2 +/- 0.13 to 3.2 +/- 0.35, significantly higher than controls (1.3 +/- 0.3; P<.005). Patient groups had a significantly lower mean (+/-SD) TAC from 1014.75 +/- 79.22 to 1173.05 +/- 58.07 than controls (1653 +/- 115.28, P<.001), except in the vasectomy reversal group (1532.02 +/- 74.24). Sperm concentration was negatively correlated with ROS both overall and within all groups… ” The researchers concluded, “Irrespective of the clinical diagnosis and semen characteristics, the presence of seminal oxidative stress in infertile men suggests its role in the pathophysiology of infertility. Medical or surgical treatments for infertility in these men should include strategies to reduce oxidative stress. "

(50)

This was a study undertaken in Japan that was reported in 2012. The researchers, “investigated the relationship between dietary iron intake and mortality from cardiovascular disease (CVD) in a population-based sample of Japanese adults.Methods: The study cohort consisted of 58,615 healthy Japanese (23,083 men and 35,532 women), aged between 40 and 79 years, who had no history of stroke, coronary heart disease (CHD), or cancer at baseline.” “We documented 2690 (1343 men and 1347 women) deaths from CVD: 1227 (607 men and 620 women) deaths from total stroke, 651 from ischemic stroke (355 men and 296 women), 459 (196 men and 263 women) from hemorrhagic stroke, and 557 (311 men and 246 women) from CHD. Dietary intake of total iron was positively associated with mortality from total and ischemic stroke and total CVD in men. The multivariable hazard ratio for the highest versus the lowest quintile of total iron intake was 1.43 (95% CI, 1.02-2.00; P for trend = 0.009) for total stroke and 1.27 (1.01-1.58; 0.023) for total CVD in men. Dietary total iron intake was not associated with mortality from other endpoints in men, and was not associated with any endpoints in women.” The researchers concluded, “Dietary intake of total iron was positively associated with mortality from stroke and total CVD in Japanese men. "

(51)

In this 2012-reported study from the Czech Republic, the researchers noted, “Cardiovascular disease is a major cause of morbidity and mortality in young adults with end-stage renal disease (ESRD), but its basis is still not well understood. We therefore evaluated the determinants of atherosclerosis in children with ESRD. A total of 37 children with ESRD (with 31 who had undergone transplantation) were examined and compared to a control group comprising 22 healthy children. le common carotid intima-media thickness (CIMT) was measured by ultrasound as a marker of preclinical atherosclerosis. The association of CIMT with anthropometrical data, blood pressure, plasma lipid levels, and other biochemical parameters potentially related to cardiovascular disease was evaluated. Children with ESRD had significantly higher CIMT, tension artérielle, and levels of lipoprotein (a), urée, créatinine, ferritine, homocystéine, and serum uric acid as well as significantly lower values of apolipoprotein A. The atherogenic index of plasma (log(triglycérides/HDL cholesterol)) was also higher in patients with ESRD; however, this difference reached only borderline significance. In addition, a negative correlation was found between CIMT and serum albumin and bilirubin in the ESRD group, and this correlation was independent of age and body mass index. In the control group, a significant positive correlation was observed between CIMT and ferritin levels. Factors other than traditional cardiovascular properties, such as the anti-oxidative capacity of circulating blood, may be of importance during the early stages of atherosclerosis in children with end-stage renal disease.

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